Основними формами життя на Землі є організми клітинної будови. Цей тип організації характерний для всіх видів живих істот, за винятком вірусів, які розглядають як неклітинні форми життя. Віруси настільки малі, що лише в кілька разів перевищують розміри великих молекул білків. Віруси мають розміри 10—275 нм. їх можна побачити лише під електронним мікроскопом. Вони легко проходять крізь пори спеціальних фільтрів, що затримують усі бактерії і клітини багатоклітинних організмів. Віруси були відкриті у 1892 р. російським фізіологом рослин і мікробіологом Д. І. Івановським під час вивчення хвороби тютюну. Віруси — збудники багатьох хвороб рослин і тварин. Вірусними хворобами людини є кір, грип, гепатит А (хвороба Боткіна), поліомієліт (дитячий параліч), сказ, віспа тощо. Під електронним мікроскопом різні види вірусів мають форму паличок або кульок.
Схематична будова віріона: а - нуклеїнова кислота; б - капсид; в - суперкапсид; г - шипики.
Окрема вірусна часточка складається з молекули нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), скрученої в клубок, і молекул білка, розміщених у вигляді своєрідної оболонки навколо молекули кислоти (капсид). Розміри вірусних частинок становлять від 15 до кількох сотень, іноді - до 2 тисяч (деякі віруси рослин) нанометрів. Життєвий цикл вірусів складається з двох фаз: позаклітинної та внутрішньоклітинної. Особливий механізм проникнення всередину клітин-хазяїна виявлений у вірусів — паразитів бактерій, яких називають бактеріофагами (від грец. бактеріон - паличка і фагос). Частинка бактеріофага являє собою досить складне утворення.
Вона складається з розширеної головки, що містить ДНК, чохлоподібного відростка з порожнім стрижнем усередині, який нагадує розтягнуту пружину, та хвостових ниток. За допомогою цих ниток вірус сполучається з рецепторними ділянками клітини-хазяїна і прикріплюється до її поверхні. Потім чохлоподібний відросток скорочується, внаслідок чого стрижень проходить через оболонку бактерії і впорскує вірусну ДНК усередину клітини. А порожня оболонка бактеріофага залишається назовні. Залежно від структури і хімічного складу оболонки віруси поділяють на прості та складні. У простих вірусів оболонка складається з однотипних білкових утворів (субодиниць), які утворюють спіральні чи багатогранні структури. Прості віруси мають різну форму - паличкоподібну, нитчасту, кулясту тощо. Складні віруси вкриті додатково мембраною, що складається з білків і ліпідів. Ця мембрана розташована над білковою оболонкою і становить собою частину плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вона може містити сполуки, які слугують для розпізнавання специфічних рецепторів на мембрані клітини-хазяїна і прикріплення до неї вірусної частинки (віруси віспи, гепатиту В* та ін.). Іноді в мембрані вірусу містяться ферменти, які забезпечують синтез вірусних нуклеїнових кислот у клітині-хазяїні та деякі інші реакції. * Гепатити - група інфекційних хвороб людини і хребетних тварин, які насамперед проявляються у вигляді порушень функцій печінки. Вірусні частинки здатні тривалий час існувати поза організмом хазяїна і витримувати вплив сонячних променів, низькі або високі температури (а частинки вірусу гепатиту В - навіть короткочасне кип'ятіння). Вірус поліомієліту** у зовнішньому середовищі зберігає здатність до зараження хазяїна впродовж кількох днів, а віспи - багатьох місяців. ** Поліомієліт - тяжке вірусне захворювання нервової системи людини; зазвичай завершується смертю або паралічем. Віруси не здатні самостійно синтезувати нуклеїнові кислоти і білки, з яких вони складаються. Розмноження вірусів можливе лише в разі використання ферментних систем клітин. Потрапивши у клітину, віруси змінюють і перебудовують обмін речовин у ній, внаслідок чого клітина починає синтезувати молекули нових вірусних часточок. Поза клітинами віруси переходять у кристалічний стан, що сприяє їх збереженню.У житті вірусів можна виділити такі етапи: прикріплення вірусу до клітини, вторгнення вірусу в клітину, латентну стадію, утворення нового покоління вірусів, вихід віріонів. У латентну стадію вірус ніби зникає. Його не вдається виявити або виділити з клітини, але в цей період уся клітина синтезує необхідні для вірусу білки і нуклеїнові кислоти, в результаті чого утворюється нове покоління віріонів. Проникнення вірусу в клітину організму хазяїна розпочинається із взаємодії вірусної часточки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка часточки вірусу має відповідні прикріпні білки, які "впізнають" ці ділянки. Саме цим зумовлена висока специфічність вірусів стосовно клітин хазяїв: Часто віруси уражують лише певний тип клітин якогось виду організмів. Так, вірус поліомієліту уражує лише нервові клітини людини, а вірус тютюнової мозаїки — клітини листків тютюну. Якщо часточка вірусу прикріплюється не до рецепторних ділянок, а до інших місць на поверхні клітини хазяїна, то зараження останньої може і не відбутися. Отже, наявність рецепторних ділянок на поверхні клітини визначає її чутливість до того чи іншого виду вірусів. Усередину клітини хазяїна вірус може проникнути різними шляхами. Часом оболонки вірусних часточок зливаються з клітинною мембраною (як у вірусу грипу), і ДНК виявляється у цитоплазмі клітини, іноді вірусна часточка потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітини хазяїна розщеплюють її оболонку і вивільняють нуклеїнову кислоту. Потрапивши в клітину, вірусна нуклеїнова кислота передає спадкову інформацію в різні ділянки апарату, який забезпечує синтез білка в клітині. Нуклеїнова кислота деяких вірусів становить собою іРНК, яка сполучається з рибосомами клітини-хазяїна і бере безпосередню участь у синтезі вірусних білків. РНК інших вірусів (наприклад, ВІЛ* та ін.) проникає в ядро клітини, де синтезує ДНК, яка містить інформацію про структуру вірусних частинок, а ДНК, у свою чергу, синтезує вірусну іРНК. *ВІЛ - вірус Імунодефіциту людини, який спричинює смертельно небезпечне захворювання СНІД (синдром набутого імунодефіциту). Синтезовані вірусні білки, накопичуючись у клітині-хазяїні, пригнічують утворення його білків і стимулюють подальший синтез речовин, потрібних для побудови вірусних частинок. За рахунок використання енергетичних ресурсів клітини-хазяїна в ній синтезується все більше і більше вірусних білків і нуклеїнових кислот. Потім усередині клітини-хазяїна формуються вірусні частинки: навколо молекули нуклеїнової кислоти утворюється білкова оболонка. Вихід вірусних частинок з клітини відбувається по-різному. Часто мембрана клітини, наповнена вірусними частинками, руйнується і віруси потрапляють у довкілля. Іноді вірусні частинки вивільняються при порушенні цілісності ділянок мембрани клітини-хазяїна іншим вірусом (наприклад, бактеріофагом). Частинки багатьох складних вірусів можуть «відбруньковуватися» від клітини-хазяїна, захоплюючи частину плазматичної мембрани. В цьому разі заражена клітина, доки не вичерпаються її енергетичні та біохімічні ресурси, достатньо тривалий час утворює все нові й нові вірусні частинки.
Вірус почав проникати за допомогою піноцитозу у клітину-мішень.
Вірус проникає за допомогою піноцитозу у клітину-мішень.
Вірус проник за допомогою піноцитозу у клітину-мішень.
Вірус перебудовує ДНК клітини-мішені.
Вірус перебудував ДНК клітини-мішені.
Вірус виходить з клітини-мішені.
Вірус вийшов з клітини-мішені.
Схема проникнення вірусу у клітину-мішень та реалізація генетичної інформації вірусу на матриці ДНК клітини-мішені. Іноді вірусна ДНК вбудовується в ДНК клітини-хазяїна. При цьому водночас синтезуються як білки клітини, так і білки вірусів. Така клітина не гине, але може змінювати свої властивості, наприклад набуває здатності необмежено рости. Такі форми відомі серед бактеріофагів і вірусів, які спричиняють деякі види ракових захворювань.
