Тема 20. Найпростіші – збудники інфекцій системи кровообігу. Плазмодії малярії, лейшманії, трипаносоми, бабезії.
Цикли розвитку. Патогенез та імунітет. Мікробіологічна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика.
Лейшманіоз - загальна назва протозойних трансмісивних інфекцій, що викликаються внутріклітинними паразитами роду Leishmania і що передаються москітами.
Етіологія • Різні види лейшманий • Переносники - самки москітів роду Phlebotomus і Lutzomyia.
Лейшманіоз вісцелярний (хвороба Лейшмена-Донована, лейшманіоз внутрішній, лихоманка кахектична, спленомегалія тропічна).
• Збудник - Leishmania donovani • Поширено повсюдно, окрім Австралії • Основні резервуари в Євразії і Латинській Америці - гризуни, лисиці, шакали, дикобрази і собаки. У Східній Індії і Бангладеш, де природний резервуар - людина, епідемії лейшманіозу реєструють кожні 20 років • Симптоми формуються через 3-12 місяців після зараження. У Азіатському регіоні в 75% випадків відзначають появу симптомів в перший місяць після зараження.
(хвороба Лейшмена-Донована, лейшманіоз внутрішній, лихоманка кахектична, спленомегалія тропічна).
• Симптоми формуються через 3-12 місяців після зараження. У Азіатському регіоні в 75% випадків відзначають появу симптомів в перший місяць після зараження.
Лейшманіоз – хвороба мононуклеарних фагоцитів паренхіматозних та інших органів.
Уражаються печінка, селезінка, кишечник, кістковий мозок.
лихоманка, гарячкові напади продовжуються, поступово згасаючи, протягом 2-8 тижнів, потім виявляються з нерегулярними інтервалами; діарея; збільшення печінки і селезінки; лімфаденопатії; набряки; у осіб із слабкою пігментацією шкіри спостерігають сіруваті плями на обличчі і голові; анемія і тромбоцитопенія з подальшими крововиливами, агранулоцитоз, лейкопенія; протікає гостро і важко з можливим смертельним результатом.
Збудник - Leishmania tropica • Ендемічна інфекція з найбільшою захворюваністю в осінні місяці • Природний резервуар - дрібні гризуни (миші, щури, даманы), переносники - москіти Phlebotomuspapatasii (основний переносник), Phlebotomus duboscqi, Phlebotomus salehi, Phlebotomus longipalpis і Phlebotomus pedifer • Поширений в районах, що граничать з пустелями з низьким розташуванням вод, підгрунтя.
Клінічна картина: інкубаційний період триває від 2 тижнів до 5 місяців; характерні виразки на відкритих ділянках тіла, схильні до відцентрового розповсюдження; дно виразки покрите грануляційною тканиною, краї запалені; через 3-12 місяців спостерігають спонтанне одужання з утворенням грубого пігментованого шраму.
існує два види шкіряного лейшманіозу:
Лейшманіоз шкірний антропонозний (лейшманіоз шкірний міський) -різновид шкірного лейшманіозу Старого Світла. Збудник - Leishmania tropica minor. Поширений в містах Середземномор'я, Близького і Середнього Сходу, західної частини півострова Індостан; характеризується тривалим інкубаційним періодом і затяжним некрозом інфільтратів.
• Лейшманіоз шкірний зоонозний (лейшманіоз шкірний сільський) - різновид шкірного лейшманіозу Старого Світла. Збудник - Leishmania tropica major. Поширений в оазисах пустель і напівпустель Близького Сходу, Середньої Азії, Індії і Африки. Характеризується коротким інкубаційним періодом і швидким некрозом інфільтратів.
Фарбування мазків, отриманих від пунктатів хворого за Романовським-Гімза.
Реакція прямої аглютинації виявляє IgM, характерні для гострої фази.
• Шкірні проби з лейшманіном (проба Монтегоро): при шкірній формі лейшманіозу позитивні 6-8 тижнів після одужання, але не при дифузному лейшманіозі.
При вісцелярному лейшманіозі результати негативні. Тест застосовують тільки при епідеміологічних дослідженнях •
Для видової ідентифікації використовують моноклональні AT або метод гібридизації ДНК • ИФА - високочутливий і специфічний метод в діагностиці вісцелярних поразок.
Препарати вибору •
1. Антимоніл глюконат натрій - по 20 мг/кг в/в або в/м 1 р/добу протягом 20-30 днів •
2. Меглумін антимоніат (глюкантім) - по 20-60 мг/кг глибоко в/м 1 р/добу протягом 20-30 днів •
При рецидиві захворювання або недостатньої ефективності лікування слід провести повторний курс ін'єкцій протягом 40-60 днів. Ефективно додаткове призначення алопурінолу 20-30 мг/кг/добу в 3 прийоми всередину.
Прогноз
При ранній діагностиці і своєчасному лікуванні видужують більше 90% хворих.
Навіть на тлі хіміотерапії смертність досягає 15-25%
За відсутності лікування 95% дорослих і 85% дітей гинуть протягом 3-20 міс.
Трипаносомоз – сонна хвороба.
Тріпаносомоз - хронічне захворювання, що викликається джгутиковими з роду Trypanosoma, що протікає у формі африканського (гамбії і родезийского) трипаносомозу, а також хвороби Чагаса.
Етіологія. Збудник гамбії трипаносомозу - Trypanosoma brucei, варіант gambiense.
Збудник родезийского трипаносомозу - Trypanosoma brucei, варіант rhodesiense. Збудник хвороби Чагаса - Trypanosoma cruzi.
Цикл розвитку: непрямий
Проміжний хазяїн: муха це-це
Основний хазяїн: хребетні тварини:
(ВРХ, свині, собаки, інші), людина
Африканський трипаносомоз •
Інкубаційний період -2-3 тижнів. У деяких пацієнтів через 2-3 дні на місці укусу переносника утворюється папула, що покрилася виразками (шанкр).
У початковій стадії клінічні прояви відсутні, але збудник бурхливо розмножується в місці проникнення і мігрує по лімфатичній системі в кровоток. У деяких хворих спостерігають регіонарну лимфаденопатію (особливо потиличних лімфатичних вузлів).
У стадії паразитемії циркуляція збудника в кровотоку досягає свого піку через 2-3 тижні і викликає розвиток характерного симптомокомплексу: еритематозні плями і локальні набряки, болі різної локалізації, судоми, тремор і парестезії, збільшення лімфатичних вузлів, селезінки і печінки, виснаження і вечірні підйоми температури тіла;
На пізніх стадіях виникають порушення свідомості. Можливі психічні розлади. Поразки ЦНС розвиваються протягом декількох років після початку захворювання: сонливість, тремор кінцівок, транзиторні паралічі, порушення мови, втрата контролю ЦНС за сфінктерами •
Родезійський трипаносомоз протікає важче, з ураженням головного мозку і міокарду, що розвивається вже через 3-6 тижнів після початку захворювання. Характерні кома, судоми, гостра серцева недостатність, сильне виснаження, що приводить до смерті хворого протягом 6-9 міс.
• Хвороба Чагаса (південноамериканський трипаносомоз) •
Гостра форма (спостерігають переважно у маленьких дітей).
На ранніх стадіях характерні лихоманка, лімфаденопатія, збільшення печінки, набряки.
Іноді реєструють менінгоенцефаліт з судомним синдромом, що приводить до розумових і фізичних дефектів або смерті. Часто розвивається гострий міокардит з можливим летальним результатом •
Хронічна форма протікає легко, іноді безсимптомно, але може супроводжуватися міокардіопатією, мегаэзофагусом і мегаколоном з летальним результатом.
У Бразилії і Аргентині частіше спостерігають важкі форми, в Чилі - легкі.
Фарбування мазків крові за Романовським-Гімза.
Матеріали для дослідження: кров, матеріал біопсії лімфатичних вузлів. Центрифугування полегшує виявлення збудника в крові. При ураженні ЦНС кров і лімфатичні вузли збудника не містять.
У початковій стадії захворювання збудника виявляють в місці укусу і в шийних лімфатичних вузлах
При негативних результатах мікроскопії досліджуваний матеріал вводять білим мишам або щурам (п/ш або в/в). На 2-3 добу в крові виявляють збудника •
Серологічні дослідження виявляють AT класу IgM в діагностичних титрах у всіх хворих •
Препарат вибору• Эфлорнітин 400 мг/кг/добу в/в в 4 прийоми протягом 14 днів - на ранніх і пізніх стадіях гамбії трипаносомоза •
Сурамін спочатку в пробній дозі 100 міліграм в/в, наступного дня і далі на 3, 7, 14, 21 дні - по 1 г в/в (всього 5 г) (дітям після пробної дози 100 міліграм - по 20 мг/кг) - при родезийскому трипаносомозі. •
Меларсопрол - 3 курси по 3 доби, протягом яких вводять 3,6 мг/кг/добу в/в. Другий курс призначають через 1 тиждень після першого, третій - не пізніше, ніж через 3 тиждень після другого (для дітей початкова доза - 0,36 мг/доба з поступовим підвищенням до 3,6 мг/доба в/в 1 раз в 1-5 діб, курсі лікування -9~10 доз) - на всіх стадіях гамбії і родезийского трипаносомозів,
Особливо показаний при родезийской формі з поразкою ЦНС • Пентамідін • Пентадіон.
Малярія
Збудник - клас споровики,
малярійний плазмодій
Існує чотири види плазмодіїв, що викликають малярію:
1. Plasmodium vivax – збудник триденної малярії
2. Plasmodium malariae – збудник чотириденної малярії
3. Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії
4. Plasmodium ovale – збудник овале-малярії
Напівцикл безстатевого розмноження,
відбувається в людині – проміжного
живителя,
напівцикл статевого розвитку
– спорогонія, відбувається у шлунку
комара
- трансмісивне захворювання людини, що характеризується ураженням ретикулогістіоцитарної системи і еритроцитів, гарячковими нападами, анемією, збільшенням печінки і селезінки.
Малярію виявляють повсюдно від 45° північної до 40" південної широти (але частіше в тропіках і субтропіках) на висоті від 0 до 1800 м над рівнем моря • В країнах з помірним кліматом частіше виділяють Plasmodium vivax, рідше Plasmodium malariae
• В тропіках основним збудником є Plasmodium falciparum, і лише спорадично в Африканських країнах виділяють Plasmodium ovale •
Щорічно в 104 ендемічних країнах захворюють близько 250 млн. чоловік • Смертельні результати найчастіше спостерігають серед дітей, але також реєструють серед неімунізованих дорослих (1-2 млн. щорічно) •
Переносники - комари роду Anopheles.
Генетичні аспекти • Особи, еритроцити яких не несуть Аг групи Duffy, володіють природною резистентністю до збудників малярії (багато представників негроїдної раси) • Природною резистентністю володіють особи з природженим дефіцитом глюкозо-6-дегідрогенази, оскільки паразити нездатні використовувати глюкозомонофосфатний шунт як джерело енергії і в подібних умовах не можуть розвиватися в еритроцитах • Особи з гемоглобінопатіями також резистентні до зараження, оскільки паразити нездатні розмножуватися в еритроцитах із зміненою морфологією, наприклад, у хворих серповидноклітинною анемією •
• Інкубаційний період при малярії залежно від виду збудника варіює від 8 до 25 сут (при триденній може досягати 8-14 мес).
• Симптоми - лихоманка, анемія і порушення кровообігу (для всіх форм). Найважче протікає тропічна малярія.
• Лихоманку спостерігають у момент виходу паразитів із зруйнованих еритроцитів; інтервали між проявами нападів залежать від біологічного циклу паразита.
Початок гострий, температура тіла може досягати 40-41,7 °С (звичайно підйом температури спостерігають в денний час), через декілька годин літично падає до 35-36 °С.
• Анемія - слідство масивного лізису еритроцитів і фагоцитозу уражених клітин фагоцитами.
Чорноводнева лихоманка при тропічній малярії характеризується гострим масивним гемолізом, гемолітичною жовтяницею, болями в поясниці, гемоглобінурією. Значно рідше і лише при тропічній малярії спостерігають внутрішньосудинний гемоліз.
• Порушення кровообігу обумовлені підйомом температури тіла. Розширення судин призводить до зниження ОЦК і . Подальший спазм судин, підвищена вязкість крові, закупорка капілярів залишками еритроцитів приводять до ішемії органів і тканин.
• Гострий гломерулонефрит іноді супроводжує тропічну (falciparum) малярію; при хронічному захворюванні, викликаному Plasmodium malariae, може розвинутися прогресуюча ниркова недостатність.
Нефропатологія при малярії обумовлена аутоімунними механізмами.
• Збільшення селезінки і тромбоцитопенія (часто).
• Ураження органів ШКТ (наприклад, збільшення печінки, фіброзний панкреатит).
Мікроскопія мазків на наявність паразитів.
Для приготування мазків використовують капілярну і венозну кров відразу після нападу.
Мазки фарбують по Райту або Романовському-Гимза. Види плазмодіїв диференціюють по морфологічних відмінностях.
Клас споровики
Ряд піроплазмід
Бабезія – збудник бабезіозу
Бабезіоз (пироплазмоз)
— гостре інфекційне захворювання, що характеризується інтоксикацією, лихоманкою, розвитком анемії.
Бабезіоз відноситься до трансмісивних паразитарних зоонозних інфекцій. Захворювання у людини було вперше діагностовано в Югославії в 1957 року.
Захворювання людини викликають три види бабезий: Babesia divergens, rodhaini
— у Європі і Babesia micron в Америці. Бабезіоз тварин викликається також В. bovis і В. bigemina. Бабезії розташовуються усередині уражених еритроцитів в центрі або по периферії клітин.
У світовій літературі до теперішнього часу описано всього 100 випадків бабезіозу, більшість з яких закінчилися летально.
Маніфестні форми захворювання розвивалися у осіб з різкими порушеннями імунної системи. Вважається вірогідною маніфестація бабезіозу у ВІЛ - інфікованих.
У людей з нормально функціонуючою імунною системою захворювання протікає безсимптомно, не дивлячись на наявність паразитемії що досягає 1-2%.
Переносник — широко поширений пасовищний кліщ Ixodes ricinus і аргасові кліщі. Збудник зберігається в організмі кліщів довічно і може передаватися трансоваріально.
Хворіють туристи, сільські робочі, пастухи в період активності кліщів.
Після укусу кліща збудник проникає в кровоносні капіляри і в еритроцити. Розмноження бабезій відбувається в еритроцитах, лізис яких обумовлений не тільки дією паразитів, але і появою антиеритроцитарних антитіл. Клінічні прояви виникають, коли число уражених еритроцитів досягає 3-5%. При руйнуванні еритроцитів в кров потрапляють продукти життєдіяльності паразитів і гетерогенні протеїни що обумовлює могутню пірогенну реакцію і інші загальнотоксичні прояви.
Наростаюча анемія супроводжується вираженою тканинною гіпоксією і порушеннями мікроциркуляції. У ниркових капілярах осідають клітинні оболонки («тіні») еритроцитів і вільний гемоглобін, що приводить до розвитку гематурії і гострої ниркової недостатності.
При масивному лізисі еритроцитів розвиваються порушення пігментного обміну з накопиченням в крові переважно непрямого білірубіну.
Інкубаційний період продовжується від 3 діб до 3 тижнів.
Хвороба починається завжди гостро з ознобу і підвищення температури тіла до 38-40°С. Лихоманка супроводжується різкою слабкістю, прострацією, головною болем, болями в епігастрії, нудотою і блювотою, що не приносить полегшення.
Температурна крива постійного або неправильного типа. Висока лихоманка продовжується звичайно 8-10 діб з критичним падінням до нормального або субнормального рівня в термінальній стадії захворювання. З 3—4-го дня хвороби на фоні наростання інтоксикації з'являються профузні поти, блідість шкірних покривів і порушення пігментного обміну. Збільшується печінка, наростає жовтяниця і з 6-7-го дня розвивається гемоглобінурія, олигоанурия.
У подальшому клінічній картині захворювання превалюють симптоми гострої ниркової недостатності. Летальний результат обумовлений уремією або що приєдналися нтеркурентними захворюваннями (пневмонією, сепсисом і т. п.).
Ускладнення. Бабезіоз закономірно ускладнюється гострою нирковою недостатністю, гострою нирково-печінковою і поліорганною недостатністю.
Бабезій виявляють в мазках крові, зафарбованих за методикою Гімза.
Основою терапії є рання антипаразитарна терапія. Звичайні протималярійні препарати (делагил, фансидар, піріметамін ін.) малоефективні.
Позитивні результати досягалися тільки при застосуванні комбінованих методів лікування: пентамідіна диізоціанат 240 мг/добу в поєднанні з котримоксазолом (3,0 г/сут) протягом 18—28 днів. На 3-ю добу від початку такої терапії досягається нормалізація стану хворого, а через ще 2—3 тижня припиняється паразитемія. Можливо використання комбінації хініну (650 мг/добу) і кліндаміцину (2,4 г/добу) протягом 2-3 тижнів.
Цикли розвитку. Патогенез та імунітет. Мікробіологічна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика.
Лейшманіоз - загальна назва протозойних трансмісивних інфекцій, що викликаються внутріклітинними паразитами роду Leishmania і що передаються москітами.
Етіологія • Різні види лейшманий • Переносники - самки москітів роду Phlebotomus і Lutzomyia.
Лейшманіоз вісцелярний (хвороба Лейшмена-Донована, лейшманіоз внутрішній, лихоманка кахектична, спленомегалія тропічна).
• Збудник - Leishmania donovani • Поширено повсюдно, окрім Австралії • Основні резервуари в Євразії і Латинській Америці - гризуни, лисиці, шакали, дикобрази і собаки. У Східній Індії і Бангладеш, де природний резервуар - людина, епідемії лейшманіозу реєструють кожні 20 років • Симптоми формуються через 3-12 місяців після зараження. У Азіатському регіоні в 75% випадків відзначають появу симптомів в перший місяць після зараження.
(хвороба Лейшмена-Донована, лейшманіоз внутрішній, лихоманка кахектична, спленомегалія тропічна).
• Симптоми формуються через 3-12 місяців після зараження. У Азіатському регіоні в 75% випадків відзначають появу симптомів в перший місяць після зараження.
Лейшманіоз – хвороба мононуклеарних фагоцитів паренхіматозних та інших органів.
Уражаються печінка, селезінка, кишечник, кістковий мозок.
лихоманка, гарячкові напади продовжуються, поступово згасаючи, протягом 2-8 тижнів, потім виявляються з нерегулярними інтервалами; діарея; збільшення печінки і селезінки; лімфаденопатії; набряки; у осіб із слабкою пігментацією шкіри спостерігають сіруваті плями на обличчі і голові; анемія і тромбоцитопенія з подальшими крововиливами, агранулоцитоз, лейкопенія; протікає гостро і важко з можливим смертельним результатом.
Збудник - Leishmania tropica • Ендемічна інфекція з найбільшою захворюваністю в осінні місяці • Природний резервуар - дрібні гризуни (миші, щури, даманы), переносники - москіти Phlebotomuspapatasii (основний переносник), Phlebotomus duboscqi, Phlebotomus salehi, Phlebotomus longipalpis і Phlebotomus pedifer • Поширений в районах, що граничать з пустелями з низьким розташуванням вод, підгрунтя.
Клінічна картина: інкубаційний період триває від 2 тижнів до 5 місяців; характерні виразки на відкритих ділянках тіла, схильні до відцентрового розповсюдження; дно виразки покрите грануляційною тканиною, краї запалені; через 3-12 місяців спостерігають спонтанне одужання з утворенням грубого пігментованого шраму.
існує два види шкіряного лейшманіозу:
Лейшманіоз шкірний антропонозний (лейшманіоз шкірний міський) -різновид шкірного лейшманіозу Старого Світла. Збудник - Leishmania tropica minor. Поширений в містах Середземномор'я, Близького і Середнього Сходу, західної частини півострова Індостан; характеризується тривалим інкубаційним періодом і затяжним некрозом інфільтратів.
• Лейшманіоз шкірний зоонозний (лейшманіоз шкірний сільський) - різновид шкірного лейшманіозу Старого Світла. Збудник - Leishmania tropica major. Поширений в оазисах пустель і напівпустель Близького Сходу, Середньої Азії, Індії і Африки. Характеризується коротким інкубаційним періодом і швидким некрозом інфільтратів.
Фарбування мазків, отриманих від пунктатів хворого за Романовським-Гімза.
Реакція прямої аглютинації виявляє IgM, характерні для гострої фази.
• Шкірні проби з лейшманіном (проба Монтегоро): при шкірній формі лейшманіозу позитивні 6-8 тижнів після одужання, але не при дифузному лейшманіозі.
При вісцелярному лейшманіозі результати негативні. Тест застосовують тільки при епідеміологічних дослідженнях •
Для видової ідентифікації використовують моноклональні AT або метод гібридизації ДНК • ИФА - високочутливий і специфічний метод в діагностиці вісцелярних поразок.
Препарати вибору •
1. Антимоніл глюконат натрій - по 20 мг/кг в/в або в/м 1 р/добу протягом 20-30 днів •
2. Меглумін антимоніат (глюкантім) - по 20-60 мг/кг глибоко в/м 1 р/добу протягом 20-30 днів •
При рецидиві захворювання або недостатньої ефективності лікування слід провести повторний курс ін'єкцій протягом 40-60 днів. Ефективно додаткове призначення алопурінолу 20-30 мг/кг/добу в 3 прийоми всередину.
Прогноз
При ранній діагностиці і своєчасному лікуванні видужують більше 90% хворих.
Навіть на тлі хіміотерапії смертність досягає 15-25%
За відсутності лікування 95% дорослих і 85% дітей гинуть протягом 3-20 міс.
Трипаносомоз – сонна хвороба.
Тріпаносомоз - хронічне захворювання, що викликається джгутиковими з роду Trypanosoma, що протікає у формі африканського (гамбії і родезийского) трипаносомозу, а також хвороби Чагаса.
Етіологія. Збудник гамбії трипаносомозу - Trypanosoma brucei, варіант gambiense.
Збудник родезийского трипаносомозу - Trypanosoma brucei, варіант rhodesiense. Збудник хвороби Чагаса - Trypanosoma cruzi.
Цикл розвитку: непрямий
Проміжний хазяїн: муха це-це
Основний хазяїн: хребетні тварини:
(ВРХ, свині, собаки, інші), людина
Африканський трипаносомоз •
Інкубаційний період -2-3 тижнів. У деяких пацієнтів через 2-3 дні на місці укусу переносника утворюється папула, що покрилася виразками (шанкр).
У початковій стадії клінічні прояви відсутні, але збудник бурхливо розмножується в місці проникнення і мігрує по лімфатичній системі в кровоток. У деяких хворих спостерігають регіонарну лимфаденопатію (особливо потиличних лімфатичних вузлів).
У стадії паразитемії циркуляція збудника в кровотоку досягає свого піку через 2-3 тижні і викликає розвиток характерного симптомокомплексу: еритематозні плями і локальні набряки, болі різної локалізації, судоми, тремор і парестезії, збільшення лімфатичних вузлів, селезінки і печінки, виснаження і вечірні підйоми температури тіла;
На пізніх стадіях виникають порушення свідомості. Можливі психічні розлади. Поразки ЦНС розвиваються протягом декількох років після початку захворювання: сонливість, тремор кінцівок, транзиторні паралічі, порушення мови, втрата контролю ЦНС за сфінктерами •
Родезійський трипаносомоз протікає важче, з ураженням головного мозку і міокарду, що розвивається вже через 3-6 тижнів після початку захворювання. Характерні кома, судоми, гостра серцева недостатність, сильне виснаження, що приводить до смерті хворого протягом 6-9 міс.
• Хвороба Чагаса (південноамериканський трипаносомоз) •
Гостра форма (спостерігають переважно у маленьких дітей).
На ранніх стадіях характерні лихоманка, лімфаденопатія, збільшення печінки, набряки.
Іноді реєструють менінгоенцефаліт з судомним синдромом, що приводить до розумових і фізичних дефектів або смерті. Часто розвивається гострий міокардит з можливим летальним результатом •
Хронічна форма протікає легко, іноді безсимптомно, але може супроводжуватися міокардіопатією, мегаэзофагусом і мегаколоном з летальним результатом.
У Бразилії і Аргентині частіше спостерігають важкі форми, в Чилі - легкі.
Фарбування мазків крові за Романовським-Гімза.
Матеріали для дослідження: кров, матеріал біопсії лімфатичних вузлів. Центрифугування полегшує виявлення збудника в крові. При ураженні ЦНС кров і лімфатичні вузли збудника не містять.
У початковій стадії захворювання збудника виявляють в місці укусу і в шийних лімфатичних вузлах
При негативних результатах мікроскопії досліджуваний матеріал вводять білим мишам або щурам (п/ш або в/в). На 2-3 добу в крові виявляють збудника •
Серологічні дослідження виявляють AT класу IgM в діагностичних титрах у всіх хворих •
Препарат вибору• Эфлорнітин 400 мг/кг/добу в/в в 4 прийоми протягом 14 днів - на ранніх і пізніх стадіях гамбії трипаносомоза •
Сурамін спочатку в пробній дозі 100 міліграм в/в, наступного дня і далі на 3, 7, 14, 21 дні - по 1 г в/в (всього 5 г) (дітям після пробної дози 100 міліграм - по 20 мг/кг) - при родезийскому трипаносомозі. •
Меларсопрол - 3 курси по 3 доби, протягом яких вводять 3,6 мг/кг/добу в/в. Другий курс призначають через 1 тиждень після першого, третій - не пізніше, ніж через 3 тиждень після другого (для дітей початкова доза - 0,36 мг/доба з поступовим підвищенням до 3,6 мг/доба в/в 1 раз в 1-5 діб, курсі лікування -9~10 доз) - на всіх стадіях гамбії і родезийского трипаносомозів,
Особливо показаний при родезийской формі з поразкою ЦНС • Пентамідін • Пентадіон.
Малярія
Збудник - клас споровики,
малярійний плазмодій
Існує чотири види плазмодіїв, що викликають малярію:
1. Plasmodium vivax – збудник триденної малярії
2. Plasmodium malariae – збудник чотириденної малярії
3. Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії
4. Plasmodium ovale – збудник овале-малярії
Напівцикл безстатевого розмноження,
відбувається в людині – проміжного
живителя,
напівцикл статевого розвитку
– спорогонія, відбувається у шлунку
комара
- трансмісивне захворювання людини, що характеризується ураженням ретикулогістіоцитарної системи і еритроцитів, гарячковими нападами, анемією, збільшенням печінки і селезінки.
Малярію виявляють повсюдно від 45° північної до 40" південної широти (але частіше в тропіках і субтропіках) на висоті від 0 до 1800 м над рівнем моря • В країнах з помірним кліматом частіше виділяють Plasmodium vivax, рідше Plasmodium malariae
• В тропіках основним збудником є Plasmodium falciparum, і лише спорадично в Африканських країнах виділяють Plasmodium ovale •
Щорічно в 104 ендемічних країнах захворюють близько 250 млн. чоловік • Смертельні результати найчастіше спостерігають серед дітей, але також реєструють серед неімунізованих дорослих (1-2 млн. щорічно) •
Переносники - комари роду Anopheles.
Генетичні аспекти • Особи, еритроцити яких не несуть Аг групи Duffy, володіють природною резистентністю до збудників малярії (багато представників негроїдної раси) • Природною резистентністю володіють особи з природженим дефіцитом глюкозо-6-дегідрогенази, оскільки паразити нездатні використовувати глюкозомонофосфатний шунт як джерело енергії і в подібних умовах не можуть розвиватися в еритроцитах • Особи з гемоглобінопатіями також резистентні до зараження, оскільки паразити нездатні розмножуватися в еритроцитах із зміненою морфологією, наприклад, у хворих серповидноклітинною анемією •
• Інкубаційний період при малярії залежно від виду збудника варіює від 8 до 25 сут (при триденній може досягати 8-14 мес).
• Симптоми - лихоманка, анемія і порушення кровообігу (для всіх форм). Найважче протікає тропічна малярія.
• Лихоманку спостерігають у момент виходу паразитів із зруйнованих еритроцитів; інтервали між проявами нападів залежать від біологічного циклу паразита.
Початок гострий, температура тіла може досягати 40-41,7 °С (звичайно підйом температури спостерігають в денний час), через декілька годин літично падає до 35-36 °С.
• Анемія - слідство масивного лізису еритроцитів і фагоцитозу уражених клітин фагоцитами.
Чорноводнева лихоманка при тропічній малярії характеризується гострим масивним гемолізом, гемолітичною жовтяницею, болями в поясниці, гемоглобінурією. Значно рідше і лише при тропічній малярії спостерігають внутрішньосудинний гемоліз.
• Порушення кровообігу обумовлені підйомом температури тіла. Розширення судин призводить до зниження ОЦК і . Подальший спазм судин, підвищена вязкість крові, закупорка капілярів залишками еритроцитів приводять до ішемії органів і тканин.
• Гострий гломерулонефрит іноді супроводжує тропічну (falciparum) малярію; при хронічному захворюванні, викликаному Plasmodium malariae, може розвинутися прогресуюча ниркова недостатність.
Нефропатологія при малярії обумовлена аутоімунними механізмами.
• Збільшення селезінки і тромбоцитопенія (часто).
• Ураження органів ШКТ (наприклад, збільшення печінки, фіброзний панкреатит).
Мікроскопія мазків на наявність паразитів.
Для приготування мазків використовують капілярну і венозну кров відразу після нападу.
Мазки фарбують по Райту або Романовському-Гимза. Види плазмодіїв диференціюють по морфологічних відмінностях.
Клас споровики
Ряд піроплазмід
Бабезія – збудник бабезіозу
Бабезіоз (пироплазмоз)
— гостре інфекційне захворювання, що характеризується інтоксикацією, лихоманкою, розвитком анемії.
Бабезіоз відноситься до трансмісивних паразитарних зоонозних інфекцій. Захворювання у людини було вперше діагностовано в Югославії в 1957 року.
Захворювання людини викликають три види бабезий: Babesia divergens, rodhaini
— у Європі і Babesia micron в Америці. Бабезіоз тварин викликається також В. bovis і В. bigemina. Бабезії розташовуються усередині уражених еритроцитів в центрі або по периферії клітин.
У світовій літературі до теперішнього часу описано всього 100 випадків бабезіозу, більшість з яких закінчилися летально.
Маніфестні форми захворювання розвивалися у осіб з різкими порушеннями імунної системи. Вважається вірогідною маніфестація бабезіозу у ВІЛ - інфікованих.
У людей з нормально функціонуючою імунною системою захворювання протікає безсимптомно, не дивлячись на наявність паразитемії що досягає 1-2%.
Переносник — широко поширений пасовищний кліщ Ixodes ricinus і аргасові кліщі. Збудник зберігається в організмі кліщів довічно і може передаватися трансоваріально.
Хворіють туристи, сільські робочі, пастухи в період активності кліщів.
Після укусу кліща збудник проникає в кровоносні капіляри і в еритроцити. Розмноження бабезій відбувається в еритроцитах, лізис яких обумовлений не тільки дією паразитів, але і появою антиеритроцитарних антитіл. Клінічні прояви виникають, коли число уражених еритроцитів досягає 3-5%. При руйнуванні еритроцитів в кров потрапляють продукти життєдіяльності паразитів і гетерогенні протеїни що обумовлює могутню пірогенну реакцію і інші загальнотоксичні прояви.
Наростаюча анемія супроводжується вираженою тканинною гіпоксією і порушеннями мікроциркуляції. У ниркових капілярах осідають клітинні оболонки («тіні») еритроцитів і вільний гемоглобін, що приводить до розвитку гематурії і гострої ниркової недостатності.
При масивному лізисі еритроцитів розвиваються порушення пігментного обміну з накопиченням в крові переважно непрямого білірубіну.
Інкубаційний період продовжується від 3 діб до 3 тижнів.
Хвороба починається завжди гостро з ознобу і підвищення температури тіла до 38-40°С. Лихоманка супроводжується різкою слабкістю, прострацією, головною болем, болями в епігастрії, нудотою і блювотою, що не приносить полегшення.
Температурна крива постійного або неправильного типа. Висока лихоманка продовжується звичайно 8-10 діб з критичним падінням до нормального або субнормального рівня в термінальній стадії захворювання. З 3—4-го дня хвороби на фоні наростання інтоксикації з'являються профузні поти, блідість шкірних покривів і порушення пігментного обміну. Збільшується печінка, наростає жовтяниця і з 6-7-го дня розвивається гемоглобінурія, олигоанурия.
У подальшому клінічній картині захворювання превалюють симптоми гострої ниркової недостатності. Летальний результат обумовлений уремією або що приєдналися нтеркурентними захворюваннями (пневмонією, сепсисом і т. п.).
Ускладнення. Бабезіоз закономірно ускладнюється гострою нирковою недостатністю, гострою нирково-печінковою і поліорганною недостатністю.
Бабезій виявляють в мазках крові, зафарбованих за методикою Гімза.
Основою терапії є рання антипаразитарна терапія. Звичайні протималярійні препарати (делагил, фансидар, піріметамін ін.) малоефективні.
Позитивні результати досягалися тільки при застосуванні комбінованих методів лікування: пентамідіна диізоціанат 240 мг/добу в поєднанні з котримоксазолом (3,0 г/сут) протягом 18—28 днів. На 3-ю добу від початку такої терапії досягається нормалізація стану хворого, а через ще 2—3 тижня припиняється паразитемія. Можливо використання комбінації хініну (650 мг/добу) і кліндаміцину (2,4 г/добу) протягом 2-3 тижнів.
