Официальный сайт клуба ПАРУСНИК - Лекция 15
Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Лекція № 15:  Паличкоподібні форми
 збудників інфекцій дихальних шляхів та різної етіології:

План
1. Бруцели.
2. Клостридії.
3. Бацили.
4. Бордетели.
5. Коринебактерії.
6. Мікобактерії.

1. Бруцели.
Історичні відомості. Дж. Марстон у 1859 році вперше спостерігав та описав цього збудника. В той же час ця хвороба набула назви "мальтійська лихоманка”.
Brucella. Розрізняють шість видів бруцел. З яких найбільше значення в патології людини має Br. мelitensis (рис.), Br. abortus, Br. suis, Br. bovis.
Актуальність. Бруцела мелітенсіс переноситься переважно вівцями і козами, цей вид є більш патогенним для людей, ніж бруцели свіней (Br. Suis) і великої рогатої худоби (Br. Bovis). Від хворої людини до іншої людини бруцели не передаються. Важливе значення має передача Br. мelitensis від одного виду тварин (овець) до іншого (корів) що спричинює поширення захворювань і серед людей.
Етіологія. Морфологія. Грам негативні, можуть бути круглими, валоподібними, паличкоподібними. Не рухливі. Не утворюють спор, здатні до капсулоутворення.
Вірулентність. Бруцели можуть потрапити до організму людини як крізь пошкоджені слизові покриви  так і крізь непошкоджену слизову оболонку. Джерела інфекції:  Ці бактерії перш за все передаються серед тварин, і вони викликають хворобу в багатьох різних хребетних тварин. Уражаються вівці, козли, рогата худоба, олень, лось, свині, собаки, і декілька інших тварин. Людина стає зараженою входивши в контакт з тваринами або тваринними виробами.
Патогенез. Інкубаційний період 6 – 60 діб (в середньому 3 тижні)
У людей бруцельозі може викликати ряд симптомів, які подібні грипу а, також, лихоманку, головні болі, зворотні болі, і фізичну слабкість. Зустрічаються важкі інфекції центральних нервових систем або покривів серця. Бруцельоз може також викликати довговічні або хронічні симптоми, які включають поточні лихоманки, біль і втому.
Після потрапляння бактерій до лімфатичних вузлів вони фіксуються і залишаються в організмі в наслідок незавершеного фагоцитозу.
Схема розповсюдження
бруцельозу внаслідок повторних спалахів після незавершеного
фагоцитозу.
Лікування. Антибіотики широкого спектра дії під час лікування гострої форми:
Доксициклін 0,2 г/добу,
Ріфампіцин 0,9 г/добу, тощо.
Хронічний бруцельоз: лікувальна (вбита) вакцина.
Схеми лікування за Яковлєвим.
Лабораторна діагностика. Бактеріологічними та серологічними методами. Виділяють урінокультури, гемокультури. Висівають на печінковий бульйон. Культури ростуть повільно (1 – 30 діб). Використовують алергічну пробу з бруцеліном.
Профілактика. Вакцинація можлива живою вакциною.

2. Клостридії ботулінум.
Історичні відомості. Перше описання хвороби було дано Гіпократом, у якого від правця помер син.
В 1883 році Монастирський Н.Д. знайшов правцеву паличку в трупах людей. В той же час експериментально було доведено джерело інфекції – ґрунти.
Етіологія. Правець - гостре захворювання людини і тварин з групи раньових анаеробних інфекцій, що викликається Clostridium tetani. Збудник має вид прямої палички розмірами 0,5- 1x4-10 мкм, в цитоплазмі містить включення, перітріх, капсулу не утворює.
Тінкторіальні властивості. Хемоорганотроф, строгий анаероб, росте на цукрових і кров'яних середовищах, спеціальних середовищах для анаеробів при 370С, рН 7 - 7,9, дає ніжний наліт або відокремлені колонії, на кров'яному агарі - із зоною гемолізу. В глибині щільних середовищ формує пластівчасті колонії, Використовують середовище Китта - Тароцци – дають легке помутніння.  
Перший основний симптом – тризм або важкість відкривання ротової порожнини внаслідок ригідності м´язів обличчя.
Правець - гостре захворювання
людини і тварин з групи раньових анаеробних інфекцій, що викликається
Clostridium tetani.
Патогенез.  Інкубаційний період складає від 5 до 14 діб, (1 - 30).
Продукує сильний екзотоксин, що складається з фракцій тетаноспазміну, що порушує передачу нервового імпульсу в спинному і головному мозку і що викликає судоми м'язів, і тетанолізину, що обумовлює гемоліз. Захворювання протікає важко і дає високу летальність.
Лабораторна діагностика. Для цього використовують виділення к-ри з вмісту ран по такій же схемі, як при анаеробній раневій газовій інфекції. Вирішальний м-д д-ки - виявлення токсину в крові, з тканинної або культуральної рідини в реакціях нейтралізації на мишах. Якщо в матеріалі присутній токсин, контрольні миші гинуть при явищах висхідного правця, імунізовані виживають.
Лікування. Антитоксична протиправцева сироватка. Сироватку вводять з попередньою десенсибілізацією в/м.
Дозування: для дорослих 100 000 – 150 000 МО,
для новонароджених 20 000 – 40 000 МО,
для дітей молодшого віку 80 000 МО,
для дітей середнього віку – 100 000 МО.
Інший варіант лікування (самий ефективний на сьогодні за висловленнями деяких авторів) – протиправцевий людський імуноглобулін – дозування 900 000 МО (6 мл) в/м.
Міорелаксанти, барбітурати, нейролептики.
Профілактика. вводять правцевий анатоксин і протиправцеву сироватку. Вакцина АКДП (АКДС - рос.)

3. Бацили.
Сибірська виразка (сибірка) - гостра інфекція сільськогосподарських тварин і людини, що викликається Bacillus anthracis.
Історичні відомості. Вперше описана у 1788 році лікарем Андреєвським. Далі були описання у 1850 році. У 1876 році Р. Кох виділив в чистій культурі.
Сибірська виразка (сибірка) - гостра інфекція сільськогосподарських тварин і людини, що викликається Bacillus anthracis.
Етіологія Морфологія:  Збудник в забарвлених мазках з живильних середовищ має вид прямих з обрубаними кінцями паличок розмірами 1 - 1,5x5 - 8 мкм, розташованих довгими ланцюжками. У мазках з свіжого патологічного матеріалу палички оточені капсулою, локалізуються поодинці або короткими ланцюжками.
Тінкторіальні та ферментативні властивості. У зовнішньому середовищі при доступі кисню збудник переходить у фазу спори овальної форми, яка розташована центрально. Добре росте на основних живильних середовищах при 37 0С, рН 7,2 - 8, даючи в бульйоні придонне зростання у вигляді комочка вати, на щільних середовищах - великі, з нерівним краєм, шорсткою і матовою поверхнею колонії (R-форма).
Патогенез: мікроорганізм викликає глибокі виразки та інтоксикацію. Виразки локалізуються на шкірі (шкіряна форма хвороби), на легенях (легенева форма), на внутрішніх органах (вцісцеральна форма)
Антигенна структура. Містить груповий соматичний полісахаридний і видовий білковий капсульний Аг. Вірулентні штами в організмі сприйнятливих тварин синтезують велику кількість капсульної речовини, що володіє вираженою антифагоцитарною активністю, і складний екзотоксин. Ці 2 чинники і визначають вірулентність збудника.
Зараження людей відбувається при догляді за тваринами, розтині трупів, на підприємствах по обробці тваринної сировини, носінні виробів з нього, вживанні м'ясних продуктів. Збудник знаходиться в місцях локалізації патологічного процесу і часто - в крові.
Лабораторна діагностика.
Проводять з дотриманням правил техніки безпеки.
Матеріалом для виділення к-ри або біопроби є при шкірній формі вміст карбункула і бульбашок, при легеневій і кишковій - відповідно мокрота і випорожнення, при септичних явищах - кров і сеча. Спочатку з матеріалу готують мазки і офарблюють їх за Грамом і для виявлення капсул - за Романовським - Гимзе або розведенню в 50 разів синькою Мансона (2 г метиленового синього розчиняють в 100 мл киплячого 5% р-ну бури, витриманого декілька тижнів для дозрівання).
Капсула після обробки обома м-дамі набуває рожевого кольору. Для отримання к-ри матеріал засівають на МПА і МПБ, інкубують при 37 0С добу, з 3 - 5 підозрілих збудників роблять відсів на скошений агар. Характерно зростання к-ри на МПА, МПБ, 20% желатину (розрідження у вигляді перевернутої ялиночки), відсутність рухливості і зростання в процесі інкубації при 45,5 0С  і гемолізу протягом 24 ч на 5% кров'яному агарі.
Лікування. В умовах використання спор сибірки як бактеріологічної зброї (за Яковлевим)
Лікування. В умовах використання спор сибірки як бактеріологічної зброї (за Яковлевим)
Лікування. В умовах використання спор сибірки як бактеріологічної зброї (за Яковлевим)
Лікування. В умовах спорадичних спалахів (за Яковлєвим)
Лікування. В умовах спорадичних спалахів (за Яковлєвим)
Лікування. В умовах спорадичних спалахів (за Яковлєвим)
Профілактика.
Ветеринарний контроль за продуктами харчування тваринного походження.    

4. Бордетели.
Bordetella pertussis.
Історичні відомості: вперше епідемія хвороби описана Г. Байю у 1578 році у Парижі.
В 1900 році збудник описано Ж. Борде.
В 1957 році в Радянському Союзі розроблена вакцина АКДС.  
Кашлюк – хвороба, яка викликана Bordetella pertussis.
Морфологія. Грамнегативні бактерії (рис), нерухомі, довжиною 2 мкм, мають капсулу.
Етіологія Культуральні та ферментативні властивості. Аероби. Не ростуть на простих середовищах, культивуються на картопляно-глицериновом агарі з додаванням 25 % крові людини. Бордетели не ферментують білки, вуглеводи, мочевину, утворюють каталазу.
Патогенез та клініка. Хвороба передається повітряно-краплинним шляхом. Джерелами інфекції являються хворі а також носії. В протіканні типового кашлюку розрізняють чотири періоди: катаральний, спазматичний, зворотній, дозвільний.
    Основні симптоми залежать від форми захворювання. До легких форм відносять хворобу, яка супроводжується відносно невеликою кількістю приступів кашлю (до 15). Основні симптоми – набряк обличчя, грудний глибокий кашель зі свистом при вдиханні. Середня форма – від 16 до 25 нападів за добу. Основні симптоми – цианоз обличчя, дихальна недостатність залишається і поза нападами. Тяжкі форми – можливе підвищення температури, напади – до 30 і більше за добу. У дітей перших місяців можливі прояви апноє. Стерта форма -  різке підвищення температури та нетиповість кашлю та слабку виразність катарів слизової оболонки.
Антигенні фактори. Бактерії утворюють загальний термостабільний 0 – антиген та різні специфічні агглютиногени.
Імунітет. Довгостроковий та міцний.
Лабораторна діагностика. Бактеріологічний метод – матеріал беруть у хворих з симптомами кашлю, який триває не менш ніж 5 – 7 днів. Матеріал забирають з задньої стінки глотки. Висівання виконують на казеїно-вугільний агар. Для пригнічення зростання інших мікроорганізмів до поживного середовища додають пеніцилін. Ріст бактерій на агарі проявляється за 70 – 80 годин.  Колонії збудника маленькі, вологі, блискучі, сірі, нагадують краплі ртуті. Збудники кашлюку мають вигляд грам негативних, маленьких паличок, які розташовуються поодинці, парами, рідко ланцюгами.
    Лікування. Антибіотикотерапія проводиться в перші дні хвороби, або в період перших спазмів під час акта дихання (1 – 5 діб від початку хвороби) коли збудник ще не зник з організму, в подальшому антибіотикотерапія недоцільна.
Препарати вибору: Ампіцилін, амоксіклав та інше.   
Профілактика. Вакцинація. Вакцина АКДС застосовується таким чином: курс вакцинації включає 3 ін’єкції по 0,5 мл з інтервалом у 30 днів. Ревакцинація – через 1,5 – 2 роки після закінчення основної вакцинації (трьохкратної)  в дозі 0,5 мл.

5. Коринебактерії.
Corynebacterium diphtheriae.

Історичні відомості. Збудник хвороби відкрито Т. А. Клебсом у 1883 році і Ф. Леффлером у 1884 році.
В 1923 році Г. Рамон запропонував імунізацію анатоксином.
Починаючи з 1990 року в Росії через помилки у режимах зберігання вакцин та протоколів вакцинації очалися спалахи інфекції серед дорослих (20 хворих на     100 000 людей), летальність 4 %.
В  цей час в Україні було впроваджено обов´язкову вакцинацію дорослих і дітей вакциною проти дифтерії.
Етіологія. Морфологія. Характерна властивість – поліморфізм. Поряд з типовими паличками можливе виявлення форм, які нагадують булаву. Розміри від 1 до 6 мкм завдовжки та від 0,3 до 0,8 завширшки. Мають зерна волютину (рис.), що зумовлює нерівномірне пофарбування. В наслідок наявності волютину під час пофарбування за Леффлером зерна виявляються в вигляді гранул відповідно темно-синього або синьо-чорного кольору.  
За культуральними властивостями коринебактерії поділяються на три біовари: gravis, mitis, intermedium. Диференціацію типів можливо провести за формою колоній після вирощування культур на кров’яному агарі з додаванням теллуріту.
Фактори патогенезу. Corynebacterium diphtheriae виділяють екзотоксин. В основі токсичної дії дифтерійного токсину лежить здатність пригнічувати біосинтез білків організму, який уражають ці бактерії. Цей фактор є основним в спричиненні летальних випадків.
Епідеміологія. Переносником є людина (хвора, зі стертою формою дифтериту або та яка є здоровою, але залишається носієм збудника.)
Симптоми дифтерії:
А. – виразки носового дзеркала на фоні інших катаральних симптомів,
Б. – набряк шиї внаслідок токсичної дії екзотоксину.
Патогенез. Існує дві форми захворювання: дихальний дифтерит та шкірний дифтерит. Патогенез складається з того, що після виділення екзотоксину спостер. некроз тканин в місцях локалізації коринебактерій: дихальних шляхах та інших слизових оболонках або на шкірі. Відбувається ураження серця, судин, наднирників та нервовій системі. Можлива плівка прозора ( А. - в середній стадії хвороби) і воскова (Б. – остання стадія хвороби, під час якої відбувається ураження серця, судин, наднирників та нервовій системі.
Клініка дифтериту. Найчастіше місце локалізації: дихальні шляхи. Симптоми: швидке підвищення температури, кашель – з початку сухий, потім він втрачає звучність, стає хриплим. На гортані з’являються дифтерійні плівки, з’являється набряк гортані.
    Друга стадія: шум під час дихання свистячого характеру, дуже сильний.
Ускладнення.    Міокардит, polyneuritis, і обструкція дихальних шляхів - загальні ускладнення дихального дифтериту; смерть зустрічається в 5%-10% випадків дихального дифтериту. Ускладнення і смерть є набагато менш частими в шкірному дифтериті.     Третя стадія: асфіксія – триває від декількох мінут до десятків годин та характеризується такими симптомами як неспокій, зміна кольору шкіри. Шкіра вкривається потом, губи, обличчя, кінцівки синіють. Наступає смерть.
Лабораторна діагностика. Серологічний метод. Здатність бактерій виробляти екзотоксин перевіряють за допомогою реакції преципітації.
Лікування. Протидифтерійна сироватка "Діаферм”. При несвоєчасному виявленні хвороби (на третю добу від початку клінічних симптомів сироватка стає малоефективною).
Тривалість серотерапії від 1 до 5 діб (сумарна доза сироватки до 1,5 млн. АО)
Профілактика. Негайна госпіталізація при виявленні підозрілих на дифтерит. Обов’язкова вакцинація дітей з п’ятимісячного віку.
Лікування. Препарат вибору та альтернатива йому під час лікування дифтерії  (за Яковлевим)

6. Мікобактерії.
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis.

Етіологія Морфологія. Типові палички. Які мають одне або декілька кислотостійких зерен (зерна Муха). Характерне поліморфна зміна морфологічних ознак. Вірулентні штами, під час розмноження утворюють коси та сплетіння, в яких мікробні клітини зчеплені між собою особливими кислотостійкими ліпідними сполуками.
Культуральні властивості. Облігатні аероби. Оптимальні умови зростання – 37,5 0С та рН середовища 6,0 – 8,0. Елективні середовища гліцериновий агар, глицерино-яєчні середовища Віноградова. Ростуть дуже повільно – колонії з’являються за 10 – 14 діб в вигляді R – форми, колонії на вигляд шорсткі та з нерівними краями.
Ферментативні властивості. У мікобактерій туберкульозу виявлені протеолітичні ферменти, ліпази, фосфатази, каталази, дегідрогенази,  а також ферменти які розщеплюють гліцерин.
Патогенез та фактори патогенності. Фактором патогенності є корд-фактор, який складається з міколової кислоти та спирта фтіоцероля та інші хімічні фактори, які не є екзо та ендотоксинами. Після потрапляння в організм, мікобактерії туберкульозу поширюються гематогенним, лімфогенним, бронхогенним та іншими шляхами. У зв’язку з розмноженням збудника в зоні фіксації виникає специфічні інфільтрати, які складаються з епітеліоїдних та гігантських клітин, а потім утворюються туберкульозні бугорки. В своєму розвитку туберкульозні бугорки піддаються творожистому розпаду, в наслідок розплавлення такої зони з’являються порожнини (каверни).
Клініка. Розрізняють первинний та вторинний туберкульоз. Первинний, як правило, з’являється в дитячому віці або підлітковому віці. Вторинний – ураження верхівок легень у дорослих. Можливі як гострі (міліарна) так і стерті форми протікання туберкульозу. Існують такі форми гематогенно-диссемінований, очаговий, інфільтративний, фіброзно-кавернозний, циротичний).
Імунітет. Під час туберкульозу є нестерильним, потребує наявність в організмі життєздатних мікобактерій.
Лабораторна діагностика. Матеріал висівають на середовище Ціля-Нільсена. Бактеріологічний метод. Попередня обробка: 5 % сірчана кислота або 10 % етиловий спирт протягом 15 – 20 хвилин. Середовище для висівання Левенштейна-Йенсена. Спостерігають появу колоній за 3 – 10 діб.
Серологічна проба: шкіряна туберкулінова (алергічна) проба Манту. Вітсутність утворення папули під час проби – необхідність щеплення. При наявності бактерій дає утворення папул розміром 5 – 7 мм, що свідчить про наявність достатнього імунітету. Від 8 до 20 мм – позитивний та різко позитивний результат.
Рис.  А - місця локалізації каверн у легенях, сформованих в наслідок туберкульозу.
Лікування:
Антибіотико
терапія в два етапи:
препарати 1 ряду –
Тубазид, ПАСК та інші,
препарати 2 ряду –
Етіонамід, циклосерин,
рифампіцин.  
Лікування. Препарати під час лікування туберкульозу  (за Яковлевим). Включають основні препарати:
Ізоніазид
    Білі таблетки, приймання яких добре переноситься хворими. Іноді на початку курсу лікування з'являється висипка на шкірі, нудота. Для запобігання цьому паралельно з антибіотиками призначають вітаміни групи В.
Рифампіцин
    Червоні капсули. На початку лікування можуть викликати нудоту, головний біль. Можливо, забарвлення сечі, мокротиння, слизу в червоний колір. Це звичайне явище й не вимагає коректування в лікуванні пацієнта.
Піразинамід
    Таблетки. Під час приймання можуть фіксуватися періодичні болі в суглобах.
Етамбутол
    Таблетки. При лікуванні препарат як побічний ефект може знижувати гостроту зору.
Стрептоміцин
    порошок для ін'єкцій. Найчастіше призначають у перші 2 місяці, а потім скасовують. Не призначають хворим із порушеннями слуху, нирковою недостатністю.
Проблеми хіміорезистентного туберкульозу.
 Резистентність (нечутливість) мікроорганізмів до антибактеріальних засобів - це природний феномен, властивий усім мікробам, який відбувається в процесі їх розмноження за рахунок мутацій. Внаслідок таких мутацій мікроорганізм набуває резистентність до антибіотиків і при неправильному лікуванні невпинно розмножується. Резистентність мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів - основна причина безуспішного лікування і смертності від інфекційних хвороб.
При туберкульозі резистентність його збудника мікобактерії туберкульозу до антибактеріальних препаратів є особливо несприятливим явищем через обмежену кількість існуючих протитуберкульозних препаратів. На сьогодні в світі існує 5 протитуберкульозних препаратів 1 ряду для лікування вперше виявлених хворих і 8 протитуберкульозних препаратів 2 ряду для лікування хворих на хронічні форми. Препарати 2 ряду мають значно меншу активність, гіршу переносимість і вищу вартість.
Хіміорезистентний туберкульоз як особливу форму туберкульозу почали виділяти з 90-х років, коли в усьому світі відбулося зростання частоти медикаментозної резистентності збудника туберкульозу до найактивніших протитуберкульозних препаратів (ізоніазиду й рифампіцину) і значне зниження результатів лікування, зростання смертності від туберкульозу при застосуванні існуючих методів лікування. При резистентності збудника туберкульозу до протитуберкульозних препаратів 1 ряду виліковують за допомогою протитуберкульозних препаратів 2 ряду тільки 50 % хворих, 10 % помирають, у 40% хворих туберкульоз набуває хронічного перебігу. Тривалість життя хворих на хронічний туберкульоз 2-5 років. При чутливості збудника туберкульозу до протитуберкульозних препаратів виліковують 95 % хворих.
За даними ВООЗ частота первинної медикаментозної резистентності до якого-небудь протитуберкульозного препарату становить у середньому 10,4 %, до 4 протитуберкульозних препаратів - 0,2 %. Первинна резистентність до ізоніазиду й рифампіцину у вперше виявлених хворих, які ніколи не лікувались з приводу туберкульозу, визначається у всіх країнах, за виключенням Кенії, середня частота її складає 1,4 %. Частота вторинної медикаментозної резистентності (у хворих на туберкульоз, які лікувались з приводу туберкульозу понад 1 місяць) до якого-небудь протитуберкульозного препарату значно вища, вона складає в середньому 36,0 %, до всіх 4 протитуберкульозних препаратів - 4,4 %, до ізоніазиду й рифампіцину - 13,0 % (діапазон від 0 у Кенії до 54,0 % у Латвії) [7,8]. В Україні відзначається висока частота первинної медикаментозної резистентності - 23 - 25 %, яка удвічі перевищує середній показник ВООЗ, є випадки первинної резистентності до ізоніазиду й рифампіцину - 1,4 - 2 %.
Вторинна медикаментозна резистентність до якого-небудь протитуберкульозного препарату - 55 - 56 %, що перевищує середній показник ВООЗ у 1,5 разів. Частота вторинної резистентності до ізоніазиду й рифампіцину в Україні надзвичайно висока - 45 - 46 %, що у 3,6 разів перевищує середній показник ВООЗ, та свідчить про надзвичайну поширеність хіміорезистентного туберкульозу в Україні.
Поширеність медикаментозної резистентності відображує якість хіміотерапії. Первинна медикаментозна резистентність - показник неякісного лікування туберкульозу у минулому, вторинна - на даний момент. Швидкість поширення мультирезистентного туберкульозу обумовлена високою репродуктивною здатністю хіміорезистентних штамів МБТ, особливо тих, які належать до Пекінської родини. В'єтнам і Естонія вже доповіли про поширеність такого штаму МБТ на їх територіях. Поширеність первинної медикаментозної резистентності в Україні - це насамперед наслідок поганої забезпеченості протитуберкульозними препаратами в усіх областях України до 1999 року.
З 1999 року всі області України у повному обсязі забезпечені протитуберкульозними препаратами 1 ряду і на сьогодні основною причиною медикаментозної резистентності є погане сприяння лікуванню з боку хворих та помилки лікарів.
Профілактика медикаментозної резистентності збудника туберкульозу до протитуберкульозних препаратів полягає у дотриманні найважливіших принципів хіміотерапії туберкульозу: застосування комбінації протитуберкульозних препаратів, яка включає не менше 4 препаратів; тривалість лікування не менше 7 місяців.
Таким чином, якщо виявляють туберкульоз, або підозру на туберкульоз слід обстежуватись і лікуватись тільки у спеціалізованих фтизіатричних закладах для забезпечення своєчасного і правильного лікування.
На сьогодні в Україні, коли згідно указу Президента України затверджена Національна програма боротьби із захворюванням на туберкульоз на 2002-2005 роки, існують усі умови для лікування туберкульозу у вперше виявлених хворих і подолання проблеми хіміорезистентного туберкульозу. Однак крім державної підтримки, зусиль з боку лікарів-фтизіатрів, лікарів загальної лікувальної мережі, необхідні заходи з боку громадськості та засобів масової інформації для підвищення рівня знань населення про необхідність своєчасного і правильного лікування туберкульозу для попередження епідемії хіміорезистентного туберкульозу.

Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz