Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 72
Лекція № 8: Учення про алергію.
План.
1. Алергія. Поняття про алергію. Алергени.
2. Алергічні реакції гуморального (негайного) типу - ГНТ.
3. Алергічні реакції клітинного (уповільненого) типу - ГУТ.
4. Класифікація алергічних реакцій за Джелом і Кумбсом.
5. Алергічні ускладнення при застосуванні лікарських препаратів

1. Алергія. Поняття про алергію. Алергени.
Поняття алергії ввів в 1906 р. Пірке для характеристики особливої реактивності організму. Термін походить від двох грецьких слів: аллас — інший і ергон - дія.
Сучасна наука терміном алергія позначає реалізацію підвищеної чутливості організму до різних речовин зовнішнього або внутрішнього середовища -  алергенам. Вони виявляються серед харчових продуктів, хімічних речовин, косметичних засобів, ліків, мікроорганізмів. Якби ми намагалися перерахувати всі відомі алергени, то вийшла б ціла енциклопедія. Але ця затія була б марною, оскільки для однієї людини алерген — м'ясо курки, для іншого — пилок клена, для третього — пігулка аспірину.
Проте необхідно підкреслити, що для багатьох людей алергени — абсолютно нешкідливі речовини, а прояви алергії виникають тільки у осіб із спадковою схильністю. Більш ніж у 70 % страждаючих алергією людей відмічені алергічні захворювання серед родичів.
Первинне проникнення алергену в організм схильної до алергії людини відбувається абсолютно непомітно, проте вже в цей період відбувається формування зміненої імунної відповіді у вигляді підвищеної чутливості (сенсибілізація). Взаємозв’язок алергії з імунною системою можливо довести за допомогою порівняння функціонального значення імунітету, алергії та сенсибілізації. (слайд 248).  
Цей період триває від декількох днів до декількох тижнів. При повторному попаданні алергену в організм сенсибілізованого пацієнта бурхливо починають виявлятися симптоми алергії. Стрес і тривога — особливо в поєднанні з перенесеними важкими інфекціями, іншими хворобами або травмами — можуть підсилювати прояви алергії, але самі по собі вони не є джерелами цього захворювання.

Для того, щоб імунна реакція перейшла в алергічну необхідні:

1. підвищена проникність шкірних і слизистих бар'єрів, в результаті якої антигени (що раніше не поступали або обмежено поступали) вступають в контакт з великим числом клітин імунної системи (антигенний стимул).
2. змінений характер імунної відповіді;
3. особливості патохімічної і патофізіологічної  фаз імунної реакції (медіатори та їх інактивація, здібність до запалення, активність комплементу).

Медіатори алергічних реакцій:
Гістамін – гетероциклічний амін, який утворюється з гістидіну шляхом його декарбоксилювання під дією гістидіндекарбоксілази.
Міститься в базофільних клітинах в відносно великій кількості в готовому вигляді, вивільнюється під час реакцій іммунітету (в тому числі під час алергічних реакцій).
Гістамін швидко метаболізується – протягом 12 – 48 годин.
Процесс метаболізації та зв‘язування порушується під час алергічних реакцій.
Гепарин – протеоглікан.
Міститься в базофільних клітинах в готовому вигляді, вивільнюється під час реакцій імунітету (в тому числі під час алергічних реакцій).
Активується після вивільнення з базофілів (в тому числі під час алергічних реакцій)
Володіє антикомплементарною активністю
Серотонін – біогенний гетероциклічний амін.
Є речовиною, яка супроводжує алергію і приймає участь у патогенезі під час алергічних реакцій у лабораторних тварин, в меньшому ступеню у людей.
Тромбоцитактивуючий фактор ТАФ – суміш гліцерофосфохолінів.
Стимулює виведення з клітин гістаміну та серотоніну.
Спричинює спазм гладеньких м‘язів дихальної системи (порушення акту дихання)
Є найважливішим фактором під час анафілаксії, яка супроводжується асфіксією.
     Алергени розділяють на екзоалергени і ендоалергени. За походженням екзоалергени підрозділяють на побутові (пил, особливо бавовняний), епідермальні (епітелій, пух, шерсть, лупа), пилкові (пилок), хімічні речовини (більше 100 000: лаки, фарби, дубильні речовини, розчинники, косметика), лікарські алергени (ефірні олії з трав’яних зборів антибіотики, сульфаніламідні препарати, вакцини, анальгетики та інші), харчові (яєчний білок, риба, лактоглобулін, ягоди і фрукти з оранжевим пігментом), бактерійні алергени, якими є мікроорганізми і їх частини.
Ендоалергени виникають в організмі під дією ушкоджувальних чинників (наприклад, утворення комплексу з клітин власної тканини з чужорідною речовиною не антигенної природи). Приклади дії екзоалергенів показані на слайдах (слайд 255 - 256). Сенсибілізація алергенами стрептококів спричинила алергічну реакцію.  
Екзоалерген діляться залежно від механізму проникнення в організм на:
контактні (через шкіру)
інгаляторні (через дихальний тракт)
аліментарні (через травний тракт)
парентеральні (через кров).

   
Фази алергізації:
перша фаза - сенсибілізація формується близько 2 тижнів, зберігається сенсибілізація багато місяців, роки і навіть все життя;
наступна стадія алергічної реакції стадія – стадія прояву. Вона виникає в основному на повторне попадання алергену або іноді на той алерген, який зберігається в організмі більше 2 тижнів. Це стадія клінічних проявів в одних випадках розвивається швидко, від декількох секунд до 6 год (гіперчутливість негайного типа - ГНТ), або поволі, протягом 24—48 год (гіперчутливість сповільненого типа - ГУТ);
завершальна стадія - десенсибилизация - характеризує повернення до нормальної реактивності. Вона може відбуватися спонтанно і наступає сама по собі після усунення дії алергену або штучно, після курсу введення алергену в мікродозах.
   
1. Алергічні реакції гуморального (негайного) типу - ГНТ.
Гіперчутливість негайного типу – один з чотирьох типів алергічних реакцій - розвиваються за трьома варіантами:
1-й варіант — медіаторний, або анафілактичний, розвивається на екзогенні Т-залежні антигени.
Алергенами при ньому виступають:
лікарські,
пилкові,
харчові,
бактерійні антигени,
Проникають в організм парентеральним, інгаляційним, аліментарним шляхами.
В процесі сенсибілізації на алерген виробляються антитіла класу Е, концентрація в крові яких підвищується в 20—40 разів. З кров'ю вони заносяться в шоковий орган, а саме, в той, в який поступив алерген (епітелій, слизисті, ендотелій, гладкі міоцити), де антитіла Е приєднуються до базофілів і огрядних клітин. Це веде до підвищення реактивності шокової тканини. У разі повторного попадання алергену наступає стадія прояву, що має фазову течію:
1-а фаза - імунологічна, в якій алерген з'єднується з антитілом Е, фіксованому на базофилах і огрядних клітках, змінюються властивості клітинної мембрани;
2-а фаза біохімічна, відбувається дегрануляція огрядних кліток базофилов з виділенням великої кількості біогенних амінів і медіаторів (серотонін, гістамін, ацетілхолін, кінін, тромбоксан);
З—я фаза - патофізіологічна, така, що виявляється дією медіаторів на ендотелій, міоцити, нервові клітини.

1-й варіант.
Анафілактична ГНТ клінічно протікає у вигляді анафілаксії або атонії.
Анафілаксія розвивається частіше на:
лікарські препарати,
укуси бджіл

і характеризується різким зниженням артеріального тиску, симптомами задухи, судомами, втратою свідомості при явищах анафілактичного шоку. У разі місцевої анафілаксії розвиваються ті ж симптоми, але що протікають по повільному варіанту.
Атопія частіше розвивається при спадковій схильності, характерна тільки для людини. Клінічними формами атопії є:
бронхіальна астма,
кропив'янка (шоковий орган — епітелій шкіри і ендотелій судин — свербіння, підвищення температури),
сінна лихоманка (алергічний риніт), що частіше розвивається на пилкові алергени (поліноз).
Для атопії шоковим органом є ендотелій судин носа, гортані, глотки;
Набряк Квінке (шоковий орган — підшкірна жирова клітковина, губи, тверда мозкова оболонка);
Дитяча екзема (реакція на харчові продукти).

2-й варіант — цитотоксичний, розвивається на прості хімічні речовини, компоненти клітинної мембрани, неклітинні структури. Шоковими клітинами при цитотоксичній ГНТ найчастіше є клітини крові, ендотелій судин, гепатоцити, епітелій нирок. В результаті прикріплення алергену до цих клітин поверхня останніх стає антигенно-чужорідною, як наслідок — розвивається гуморальна імунна відповідь, синтезируються IgG, клітини руйнуються.
Тому цей тип ГНТ одержав назву антитілозалежної цитотоксичності.
Клінічно виявляється залежно від шокового органу гемолітичною анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією, гломерулонефритом, ураженням печінки, серця.

3-й варіант імунокомплексний, розвивається на великі дози алергену за умови недостатності фагоцитарної активності. При першому попаданні алергену в нього виробляються IgG і IgА, при повторному відбувається взаємодія алергену з імуноглобулінами з утворенням циркулюючих імунних комплексів. Імунні комплекси адсорбуються ендотелієм, перетворюючись на фіксовані імунні комплекси, відбувається аглютинація комплемента, утворюються фракції СЗа, С4а, С5а, які підвищують проникність судин і є хемотаксинами для нейтрофілів. Навколо судин утворюється вогнище запалення — системний васкуліт. При руйнуванні нейтрофілів виділяються протеазы, які руйнують судини і тканини.

Формуються хвороби імунних комплексів:

сироваткова хвороба, для якої характерні набряк шкіри, підшкірної жирової клітковини, слизистих,
підвищення температури тіла,
висип,
ураження колагенових волокон,
ураження суглобів;

Феномен Артюса розвивається при багатократному локальному введенні вирішуючої дози антигену, тому шоковим органом є місце введення; антитіла, що утворюються, формують імунні комплекси, останні осідають на ендотелії судин, відбувається активація системи комплементу, ушкоджується судина, розвивається анемія тканин, потім некроз і у результаті розвивається стерильний абсцес, гломерулонефрит виникає, коли імунні комплекси осідають на епітелії ниркових канальців, відбувається активація системи комплементу, ушкоджується судина, розвивається ішемія тканин, потім некроз і у результаті розвивається стерильний абсцес, ревматоїдний артрит; системний червоний вовчак, тиреоїдит Хашимото, гепатит.
Імунокомплексний варіант алергії виникає за умови недостатньої елімінації імунних комплексів через перевищення швидкості освіти над швидкістю елімінації, утворення імунних комплексів, дефіциту системи комплементу, дефіциту фагоцитарної системи.

Сироваткова хвороба –
1. може проходити або швидкоплинно – за типом анафілаксії – підлягає миттєвому втручанню лікаря.
2. одна з форм, що виникає через 7 - 12 днів після введення великих доз чужорідної сироватки (антитоксичної, антібактеріальної, антілімфоцитарної і ін.). Розвиток С.х. обумовлений взаємодією антисироваткових, що синтезуються, IgG або рідше за IgE із залишковою кількістю введеної сироватки.
Імунний комплекс, що утворюється, ушкоджує базальні мембрани клітин різних органів.

Типові ознаки:
- підвищення температури тіла,
- збільшення лімфатичних вузлів,
- болі і набряклість у області суглобів, шкіряний висип.
Частота розвитку С.х. залежить від дози, ступені очищення сироватки від баластних білків і індивідуальної реактивності хворого.
Засоби запобіганню сироваткової хвороби: Правила введення сироваток:

Метод Безрєдки –
1.    Перед уведенням сироваток визначається індивідуальна чутливість до чужорідного білка. Для цього сироватку розводять 1:100, в об‘ємі 0,1 мл вводять підшкірно.
2.     через 20 хв., якщо реакція негативна, уводять 0,1 мл нерозведеної сироватки.
3.    Через 30 – 60 хв. уводять усю призначену дозу.
   
2. Алергічні реакції клітинного (сповільненого) типу – ГЗТ або ГУТ.
Гіперчутливість сповільненого типа частіше розвивається на прості хімічні речовини (гаптен), мікробні алергени, при хронічних процесах, лікарські алергени, власні змінені клітини.
Розвиток ГУТ носять фазовий характер.
У першій фазі — сенсибілізація — утворюється багато Т-еффекторов і Т-кілерів.

Друга фаза — прояву наступає через 24— 48 год. У імунологічній фазі сенсибілізовані Т-лімфоцити розпізнають антигени.
У біохімічній фазі відбувається синтез лимфокінів Т-ефекторами і активація клітин. Серед лимфокінів першорядну роль грають хемотаксический чинник (привертає лейкоцити, фибробласты), чинник гальмування міграції, чинник проникності, чинник активації макрофагів, чинник проліферації. У патофізіологічній фазі розвивається запальна реакція.
Контактна алергія ГЗТ розвивається на прості хімічні речовини, так званий гаптен. Гаптен - чужорідна або змінена речовина самого організму, яка вступає в реакцію специфічної взаємодії з гомологічними Ат, але сама по собі не здатна індукувати синтез Ат унаслідок відсутності носія. Ця здатність у Р. з'являється після адсорбції або хімічного з'єднання з макромолекулою або частинкою. Деякі речовини (напр., капсульний полісахарид клебсиелл) для одних видів тварин виступають гаптеном, для ін. - Аг. Гаптенну природу можуть мати і алергени. Останні проникають в шкіру, з'єднуються з кератином і перетворюються на повноцінні антигени, на них утворюються Т-еффектори. У разі повторного надходження в організм алергену в результаті дії Т-еффекторов розвивається периваскулярна мононуклеарна інфільтрація шкіри і фокальна інфільтрація епідермісу. В результаті утворюються фолікули п везикули.
При інфекційній алергії утворюється гранулема, в центрі її знаходиться мікроорганізм, а навколо вал лейкоцитів і В-лімфоцитарна  інфільтрація. На периферії гранулеми розташовані фібробласти, що продукують колагенові волокна. Гранулема виконує захисну функцію, обмежуючи генералізовану інфекцію. Але мікроорганізми в гранулемі захищені від дії чинників клітинного і гуморального імунітету і можуть довго зберігати свою життєздатність. Якщо гранулема розпадається, а мікроорганізм ще життєздатний, може виникати рецидив захворювання. При сприятливому результаті гранулеми можуть звапновуватися. Типовим проявом цього варіанту ГЗТ є бруцельоз.
   
Класифікація алергічних реакцій за Джелом і Кумбсом.
В даний час загальновизнаною світовою класифікацією типів алергічних реакцій є класифікація, запропонована в 1975 г Джеллом  і Кумбсом:
1. Анафілактичний шок  
2. Цитотоксичний тип
З. Імунокомплексний тип
4. Гиперчутливість сповільненого типа (сенсибілізовані лімфоцити).
Для алергічної реакції 1 типу характерна участь імуноглобулінів класу IgE, IgG і вона розвивається швидко, по негайному (анафілактичному) типу. Антитіла, що беруть участь в даному типі алергічної реакції, одержали назву реагинів, а сама реакція — атопічної. Клінічними прикладами даного типа реакцій є анафілаксія, атопічна бронхіальна астма, деякі форми кропив'янки і конъюктивіту.
для другого цитотоксичного і третього — имунокомплексного типів алергічних реакцій характерний участь антитіл класів IgE, IgМ.
Клінічними прикладами реакцій 2 типи:
 служать імунні цитопенії, ураження нирок при синдромі Гудпасчера, гемолітична хвороба новонароджених
Реакції 3 типу: - сироваткова хвороба, системний червоний вовчак (ВКВ), екзогенний алергічний альвеоліт.
Четвертий тип реакції - гиперчутливість сповільненого типа, проходить за участю сенсибілізованих алергенами лімфоцитів.
Клінічними прикладами реакції 4 типи є алергічний дерматит і туберкулінова проба при серодіагностиці.
   
Алергічні ускладнення при застосуванні лікарських препаратів.
I. Класифікація ускладнень медикаментозного лікування
    Одним з пунктів таких ускладнень є:
ускладнення, обумовлені дією лікарських засобів.
1. Ускладнення, не пов'язані із зміненою чутливістю до лікарських засобів
а. Токсична дія розвивається при передозуванні препарату, дозозалежна.
б. Первинна побічна дія - це найбільш поширене ускладнення медикаментозного лікування. Воно виникає при застосуванні лікарських засобів в терапевтичних дозах і обумовлено їх прямою дією на органи-мішені (наприклад, тахікардія при застосуванні адреналіну).
в. Вторинна побічна дія - це ускладнення медикаментозного лікування, не пов'язане з прямою дією лікарських засобів на органи-мішені (наприклад, реакція Яріша—Герксгеймера при лікуванні бактерійних інфекцій).
г. Взаємодія лікарських засобів може привести до зміни їх дії, наприклад індукція ферменту, викликана одним препаратом, міняє метаболізм іншого.
2. Ускладнення, пов'язані із зміненою чутливістю до лікарських засобів
а. Нестерпність, поява побічних ефектів при призначенні лікарських засобів в низьких дозах.
б. Ідіосинкразія - якісно змінена реакція на препарат, наприклад гемолітична анемія, викликана у хворих з недостатністю Г-6-Ф-Д. Ідіосинкразія обумовлена неімунними механізмами, хоча клінічно може бути схожа з алергією.
в. Лікарська алергія обумовлена виробленням антитіл або появою T-лімфоцитів, специфічних до препарату або його метаболітам.
Алергічними вважаються тільки реакції, опосередковані імунними механізмами. Нижче приведені основні ознаки лікарської алергії.
1) Лікарська алергія спостерігається у незначної частини хворих і виникає навіть при призначенні препарату в низьких дозах.
2) Алергічні реакції розвиваються тільки при повторному застосуванні препарату. Слід пам'ятати, що хворі можуть не знати про те, що вони вже приймали який-небудь препарат, наприклад при вживанні в їжу м'яса, що містить пеніцилін.
3) Між першим застосуванням препарату і появою лікарської алергії звичайно проходить декілька діб.
4) Прояви лікарської алергії не схожі з терапевтичною і побічною діями лікарських засобів або симптомами основного захворювання.
5) Через 3—5 діб після відміни препарату всі прояви зникають або стають менш вираженими.
6) При повторному застосуванні препарату алергічна реакція розвивається знов.
7) Найчастіше лікарська алергія виникає при застосуванні пеніцилінів і препаратів, що містять сульфонамідну групу: сульфаніламідів, похідних сульфаніламочевини, тіазідних діуретиків, інгібіторів карбоангідрази.


Прояви лікарської алергії
А. Імунологічна класифікація лікарської алергії заснована на класифікації алергічних реакцій Джелла і Кумбса
1. Алергічні реакції негайного типа.

Клінічні прояви цих реакцій  кропив'янка, набряк Квінке, бронхоспазм, анафілактичний шок і інші анафілактичні реакції. Ці реакції звичайно розвиваються протягом 30  хв. після введення препарату. Анафілактичні реакції викликають багато препаратів, проте найчастіше їх причиною бувають пеніциліни. Приклади алергічних реакцій, викликаних прийомом антибіотиків з групи пеніцилінів показано на слайді.
Поліміксини і рентгеноконтрастні засоби при в/в введенні можуть безпосередньо стимулювати вивільнення медіаторів огрядними клітками. Можливо, такою ж дією володіє аспірин. Опіоїди, наприклад кодеин, також стимулюють дегрануляцію огрядних кліток, проте клінічно це виявляється лише появою пухиря в місці ін'єкції.
Виняток становлять анафілактоїдні реакції при передозуванні опіоїдів.
2. Цитотоксичні алергічні реакції.
а. Гематологічні порушення. Приклади цитотоксичних алергічних реакцій, викликаних лікарськими засобами: аутоіммунні гемолітична анемія тромбоцитопенія і, ймовірно, агранулоцитоз. Слід зазначити, що апластическая анемія, викликана, обумовлена неімунними механізмами.
б. Ураження нирок. При інтерстиціальному нефриті, викликаному алергією, в сироватці часто з'являються антитіла до базальної мембрани ниркових канальців. За допомогою імунофлюоресценції можна виявити IgG C3 і антигенні детермінанти метицилліну на базальній мембрані ниркових канальців. Схожі зміни спостерігаються і при інтерстиціальному нефриті, викликаному фенітоіном.

3. Іммунокомплексні алергічні реакції.
3 а. Класичний приклад иммунокомплексної алергічної реакції сироваткова хвороба. Вона була поширена у минулому унаслідок частішого застосування гетерологічних сироваток. Симптоми звичайно з'являються через 1—3  нед після введення сироватки. Характерні кропив'янка, плямисто-папульозний висип, лихоманка, артралгія (вражаються в основному крупні суглоби). Іноді спостерігається збільшення лімфовузлів, синдром Гійена—Барре (гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія), гломерулонефрит, периферична нейропатія, системний васкуліт. В даний час імунокомплексні алергічні реакції найчастіше викликають пеніциліни(слайд 290).
б. Лікарський вовчаночний синдром найчастіше виникає при застосуванні гідралазіну і прокаінаміду. У своїх проявах цей синдром схожий з ВЧВ.
Васкуліти також можуть бути обумовлені имунокомплексними алергічними реакціями на лікарські засоби. Ранній і нерідко єдиний клінічний прояв васкуліту є лихоманка. Алергічні васкуліти шкіри звичайно виявляються геморагічним висипом на ногах. Іноді спостерігаються лихоманка і артралгія. Часто (звичайно при застосуванні сульфаниламидов) одночасно вражаються нирки і легені. При гістологічному дослідженні виявляють некротичний васкуліт з поразкою дрібних судин.
4. Алергічні реакції сповільненого типу.
а. Алергічний контактний дерматит клінічний прояв алергічної реакції сповільненого типа, що розвивається після місцевого застосування лікарських засобів.
Алергічний контактний дерматит може бути викликаний не тільки діючою речовиною препарату, але і консервантами, що містяться в ньому, наприклад ефірами параоксибензойной кислоти.
Алергічними реакціями сповільненого типа обумовлена, мабуть, і фотосенсибілізація. В цьому випадку препарат стає алергеном під дією сонячного світла.
б. Гострий пневмоніт, викликаний, також переважно алергічними реакціями сповільненого типа. Характерні лихоманка, задишка, кашель, часто спостерігаються еозинофілія, обмежені затемнення в легенях і плевральний выпот. Нітрофурантоін може викликати пневмосклероз, проте патогенез його неясний. До проявів алергічних реакцій сповільненого типа відноситься і інтерстиціальний пневмоніт, викликаний препаратами золота. При цьому спостерігаються задишка, кашель, обширні затемнення легеневих полів, дихальна недостатність, висип. Інтерстиціальний пневмоніт і пневмосклероз, що розвивається при застосуванні протипухлинних засобів, наприклад блеоміціну і, ймовірно, обумовлені токсичною дією цих препаратів на тканину легені.
в. Інші клінічні прояви алергічних реакцій сповільненого типа. Передбачається, що алергічними реакціями сповільненого типа можуть бути обумовлені енцефаломієліт і інтерстиціальний нефрит, що розвиваються після вакцинації живими вірусними вакцинами, лікарський гепатит (наприклад, викликаний галотаном), багато випадків лихоманки і васкулітів, викликаних лікарськими засобами.

Клінічна класифікація лікарської алергії враховує переважну локалізацію уражень.
1. Відмінності між лікарською алергією і токсичною дією лікарських засобів. Алергічні реакції, перераховані, необхідно відрізняти від токсичної дії лікарських засобів. При цьому слід враховувати, що лікарська алергія зустрічається лише у незначної частини хворих, її прояви (лихоманка, висип, еозинофілія) не залежать від дози препарату, а також те, що введення препаратів, що викликають лікарську алергію, експериментальним тваринам не викликає ураження органів.
а. Серед прикладів токсичної дії лікарських засобів слід зазначити апластичну анемію, викликану, інтерстиціальним пневмонітом і пневмосклероз, обумовлені протипухлинними засобами, холестатичну жовтяницю, викликану анаболічними гормонами, гострий канальцевий некроз.
б. У патогенезі більшості захворювань важливу роль грають імунні механізми. Деякі з цих захворювань, наприклад аспірінова бронхіальна астма, обумовлені, мабуть, ідіосинкразією. Одна і та ж поразка може бути обумовлена токсичною дією, ідіосинкразією або імунними механізмами. Це часто спостерігається при лікарському гепатиті. Які саме імунні механізми грають роль в розвитку тих або інших побічних ефектів, встановлено далеко не у всіх випадках.
в. Слід враховувати, що схожі прояви лікарської алергії можуть бути викликані різними лікарськими засобами. Найбільш часті прояви лікарської алергії, що викликається тим або іншим препаратом, звичайно указуються у фармакологічних довідниках.
2. Висип, звичайно плямистий або плямисто-папульозний, найчастіша ознака лікарської алергії. За клінічними і гістологічними ознаками відрізнити висип при лікарській алергії від висипу, викликаного іншими причинами, достатньо важко. Для висипу при лікарській алергії характерні раптова поява, симетричне розташування, переважаюче ураження тулуба, яскравий колір, виражене свербіння.

Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2024
Хостинг от uCoz