Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Лекція № 17. Рикетсії, хламідії, мікоплазми.

План.
1. Рикетсії-збудники:
- епідемічного висипного тифу та хвороби Брілля-Цінссера,
- кліщового висипного тифу (північно-азіатський рикетсіоз),
- Ку-лихоманки.
2. Хламідії - збудники.
- орнітозу,
- трахоми.
3. Мікоплазми – збудники:
- пневмонії,
- гострих респіраторних захворювань,
- уретритів,
- ендокардитів.

1. Рикетсії-збудники:
- епідемічного висипного тифу та хвороби Брілля-Цінссера,
- кліщового висипного тифу (північно-азіатський рикетсіоз),
- Ку-лихоманки.

Рікетсії, хламідії, мікоплазми – переважно енергетичні внутрішньоклітинні паразити.
Епідемічний висипний тиф.

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ — гостра інфекційна хвороба, характеризується циклічною течією, лихоманкою, розеольозно-петехіальним висипом, ураженням нервової і серцево-судинної систем, можливістю збереження рикетсій в організмі реконвалесцента протягом багатьох років.

Історична довідка. Виділення висипного тифу в самостійну нозологічну форму вперше зроблено російськими лікарями Я. Щировським (1811), Я. Говоровим (1812) і І. Франком (1885). Детальне розмежування черевного і висипного тифів (по клінічній симптоматиці) зроблено в Англії Мерчисоном (1862) і в Росії С. П. Боткіним (1867). Роль вошей в передачі висипного тифу вперше встановив Н. Ф. Гамалея в 1909 р. Заразливість крові хворих висипним тифом довів досвідом самозараження О. О. Мочутковський (кров хворого висипним тифом була узята на 10-й день хвороби, введена в розріз шкіри передпліччя, захворювання О. О. Мочутковського наступило на 18-й день після самозараження і протікало у важкій формі).

Епідеміологія. Захворюваність висипним тифом різко зростала під час воєн і народних бід, число хворих обчислювалося мільйонами. В даний час висока захворюваність висипним тифом збереглася лише в тих країнах, що розвиваються. Проте багаторічне збереження рикетсій у тих, що раніше перехворіли висипним тифом і періодична поява рецидивів у вигляді хвороби Брілля—Цинссера не виключає можливість епідемічних спалахів висипного тифу. Це можливо при погіршенні соціальних умов (підвищена міграція населення, педикульоз погіршення харчування і др.).

Етіологія. Збудниками хвороби є R. prowazekii, поширена у всіх країнах світу, і R. canada, циркуляція якої спостерігається в Північній Америці. Джерелом інфекції є хвора людина. Висипний тиф передається через вошей переважно через платтяних, рідше через головних. Після живлення кров'ю хворого воша стає заразливою через 5—6 днів і до кінця життя (тобто 30—40 днів). Зараження людини відбувається шляхом втирання фекалій вошей в пошкодження шкіри. - Рикетсія, циркулююча Північній Америці (R. сапаda), передається кліщами.
Морфологія. Рикетсія Провачека дещо крупніше за інші рикетсії, грамнегативна.

Антигенні властивості.  має два антигени: поверхнево розташований видонеспецифічний термостабільний, під ним розташовується нерозчинний термолабільний антигенний комплекс.
Стійкість. Рикетсії Провачека швидко гинуть у вологому середовищі, але тривало зберігаються у фекаліях вошей і у висушеному стані. Добре
переносять низькі температури, гинуть при прогріванні до 58°С за 30 мін, до 100°С — за 30 с. Гинуть під дією звичайних деззасобів (лізол, фенол. формалін).

Патогенез. Воротами інфекції є дрібні пошкодження шкіри, вже через 5—15 хв. рикетсії проникають в кров. Розмноження рикетсій внутрішньоклітинне в ендотелії судин. Найбурхливіше процес розмноження рикетсій відбувається в останні дні інкубаційного періоду і в перші дні лихоманки. Основною формою поразки судин є бородавчастий ендокардит. Процес може захоплювати всю товщину судинної стінки з сегментарним або круговим некрозом стінки судини, що може привести до закупорки судини тромбом, що утворюється. Так виникають своєрідні висипно-тифозні гранулеми (вузлики Попова). Зміни судин особливо виражені в центральній нервовій системі, що дало підставу І. В. Давидовському рахувати, що кожен висипний тиф є негнійним менінгоенцефалітом. З поразкою судин пов'язані не тільки клінічні зміни з боку центральної нервової системи, але і зміни шкіри (гіперемія, висип), слизистих оболонок, тромбоемболічні ускладнення і ін.

Симптоми.
Інкубаційний період триває 12-14 днів. Початок захворювання гострий. З'являються головний біль, слабкість, загальна розбитість, озноб, загальна гіперестезія, безсоння, збудження, підвищується температура тіла (до 39-40 °С). Шкіра гіперемована, судини кон'юнктив розширені, можуть бути дрібні крововиливу (плями Кіарі - Авціна).
На 4-5-й день з'являється висипно-тифозний висип. Висип рясний, поліморфний, складається з розеол, первинних і вторинних петехій, зникає через 6-7 днів.
Температура тіла без антибіотикотерапії знижується укороченим лізисом до 8-12-го дня хвороби, при призначенні антибіотиків (тетрациклін левоміцетин) - нормалізується через 1-2 дні від початку лікування.

Лікування. Призначають доксициклін по 0,3-0,4 г через 6 год протягом 4-5 днів.
Прогноз сприятливий.

Імунітет. Після перенесеного висипного тифу залишається досить міцний і тривалий імунітет. У частини реконвалесцентов це нестерильний імунітет, оскільки рикетсій Провачека можуть десятиліттями зберігатися в організмі реконвалесцентів і при ослабленні захисних сил організму обумовлювати віддалені рецидиви виді хвороби Брілля.

ТИФ ВИСИПНИЙ КЛІЩЬОВИЙ
інфекційна хвороба, що характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, появою первинного ефекту і макуловапулезного висипу. Відноситься до зоонозів з природною локалізацією. Зустрічається в деяких районах Сибіру і Далекого Сходу.
Передається кліщами, характерна весінньо-літня сезонність.

Етіологія, патогенез. Збудник - рикетсія - потрапляє в організм людини при присмоктуванні кліща. На місці формується первинний афект. Гематогенно рикетсії проникають в ендотелій судин, викликаючи ендоваскуліт.

Симптоми.
Інкубаційний період продовжується частіше 4-6 днів. Захворювання починається гостро. З'являються озноб, головний біль, слабкість, біль в суглобах і м'язах, вже в першу добу температура тіла підвищується до 38-39 °С і вище, тривалість лихоманки (без антибіотикотерапії) -до 15 днів.
З перших днів на місці укусу можна виявити первинний ефект у вигляді невеликої ділянки некрозу шкіри, покритого темно-коричневою скориночкою і оточеного ділянкою гіперемійованої і інфільтрованої шкіри. Діаметр первинного ефекту 3-4 см. Висип рясний, з'являється на 4-5-й день хвороби. Елементи висипу складаються з папул і плям діаметром до 1 см. Іноді висип згущується у області крупних суглобів. Наголошуються гіперемія тіла і шиї, ін'єкція судин склер, гіперемія слизистої оболонки зіву. Може спостерігатися бронхіт, рідше пневмонія. Язик сухий, обкладений, печінка і селезінка збільшені.

Діагностика. Для діагностики мають значення епідеміологічні передумови (сезон, перебування в ендемічній місцевості), виявлення первинного ефекту і характерна клінічна картина. Для підтвердження діагнозу використовується РСК із специфічним антигеном.

Лікування. Призначають доксициклін по 0,2-0,3 г через 6 год протягом 4-5 днів.

Профілактика: боротьба з кліщами, використання захисного одягу і відлякуючих засобів.
Хворі для тих людей, що їх оточують  не небезпечні.


ЛИХОМАНКА КУ
Гостре рікетсіозне захворювання, що характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою і частою поразкою легенів. Відноситься до зоонозів. Зараження можливо трансмісивним, контактним, аліментарним і повітряно-пиловим шляхом.

Етіологія, патогенез.
Збудником є рикетсія Бернета. Стійка в зовнішньому середовищі. Не інактивується при висушуванні, зберігається в молочних продуктах після пастеризації.
Воротами інфекції частіше є слизиста оболонка дихальних шляхів або травного тракту.
Шляхи інфікування визначають клінічні прояви. При повітряно-пиловому інфікуванні виникає поразка бронхів і нерідко перібронхіальне запалення легеневої тканини.
Гематогенним шляхом уражаються і інші органи.

Симптоми.
Інкубаційний період триває частіше 14-19 днів. Захворювання починається гостро. Температура тіла підвищується до 38-39 градусів. Лихоманка триває 1 -2 тижня, хоча в окремих випадках може затягуватися до місяця. Характерні великі добові розбіжності температури, що супроводжуються ознобом і потом; біль в м'язах, головний біль, хворобливість очних яблук. Спостерігаються гіпотензія, брадикардія.
Симптоми ураження органів дихання з'являються звичайно з 3-4-го дня хвороби: сухий кашель, У періоді реконвалесценции тривало зберігається астенизация; повне відновлення працездатності наступає через 2-4 тижня. Можуть бути рецидиви хвороби.

Діагностика. При діагностиці враховується перебування в ендемічній місцевості.
Доказом є виявлення специфічних антитіл за допомогою РСК.

Лікування.
Тетрациклін (доксициклін) у добовій дозі 0,8-1,2 г або по 2 г/добу. Курс лікування 8-10 діб. Під час гарячкового періоду вводять 5% розчин глюкози або ізотонічний розчин хлориду натрію по 500-1000 мл в/в, призначають комплекс вітамінів, при поразці легенів додатково рекомендується оксигенотерапія, бронходілататори.

Профілактика.
Боротьба з лихоманкою Ку сільськогосподарських тварин.
Молоко від хворих тварин необхідно кип'ятити. За свідченнями у вогнищах лихоманки Ку проводять специфічну профілактику.
Хворий для тих людей, що його оточують не небезпечний.


2. Хламідії - збудники.
- орнітозу,
- трахоми.

ХЛАМІДІЇ – ЗБУДНИКИ ОРНІТОЗУ.
характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, поразкою легенів, нервової системи, збільшенням печінки і селезінки. Відноситься до зоонозів. Резервуаром інфекції і джерелом зараження є свійські і дикі птиці. Захворювання частіше зустрічається в холодну пору року. Встановлено, що 10-20% всіх гострих пневмоній мають орнітозну етіологію.

Етіологія, патогенез. Хламідії розвиваються внутріклітинно, утворюючи цитоплазматичні включення. У зовнішньому середовищі зберігаються до 2-3 тижнів.
Воротами инфекціі є переважно слизова оболонка респіраторного тракту: інфікування відбувається повітряно-пиловим шляхом. Частіше збудник упроваджується в дрібні бронхи і бронхіоли, викликаючи перібронхіальне запалення. Дуже швидко збудник проникає в кров, обумовлюючи симптоми загальної інтоксикації і ураження різних органів - печінки, селезінки, нервової системи, надниркових.
Рідше воротами інфекції служить слизова оболонка травного тракту. У цих випадках збудник також потрапляє в кров, викликаючи виражену інтоксикацію, збільшення печінки і селезінки, але вторинної гематогенної пневмонії не буває. Внаслідок цього захворювання протікає атиповий орнітоз - без ураження легенів.
В деяких випадках хламідії проникають в ЦНС, приводять до розвитку серозного менінгіту.

Симптоми.
Інкубаційний період продовжується від 6 до 17 днів (частіше 8-12 днів). Пневмонічні форми орнітозу починаються гостро: з лихоманки і симптомів загальної інтоксикації, до яких лише пізніше приєднуються ознаки ураження органів дихання. У більшості хворих температура вище за 39°С, озноб, сильний головний біль, біль в м'язах спини і кінцівок, слабкість, можуть бути, носові кровотечі. На 2-4-й день хвороби приєднуються ознаки поразки легенів: сухий кашель, що іноді біль в грудях, через 1-3 дні починає виділятися невелика кількість слизистої або слизово-гнійної мокроти, іноді (у 15% хворих) з домішкою крові.
У окремих хворих захворювання переходить в хронічні форми.

Діагностика.
Підтвердженням діагнозу служить виявлення специфічних антитіл (у титрі 1:16-1:32 і вище) при дослідженні сироваток.

Лікування.
Призначають антибіотики тетрациклінової групи по 0,3-0,5 г 4 рази на добу до 4-7-го дня нормальної температури. За наявності ознак патологічного процесу, що не закінчився, дають до 9-10-го дня нормальної температури.
Можна призначати" еритроміцин, левоміцетин (при нестерпності тетрацикліну), але ці антибіотики менш ефективні.
Пеніцилін, стрептоміцин і сульфаніламідні препарати при орнітозі неефективні.

Профілактика.
Боротьба з орнітозом птахів, регулювання чисельності голубів, обмеження контакту з ними; дотримання правил обробки птаха.
Хворий практично не небезпечний для тих людей, що його оточують.


ТРАХОМА (ПАРАТРАХОМА)
Гостре хламідійне захворювання очей на фоні хронічного урогенітального, або іншого хламідіозу.
Не плутати зі справжньою трахомою (захворюванням очей) вірусної етіології
Трахома (паратрахома)
Стан очного яблука при трахомі - помутніння кришталика й рогівки ока.
Трахома (паратрахома)

Патогенез та клініка. Відбувається ураження кон‘юктиви ока с наявністю серозно-гнійних виділень. На 5 день хвороби виявляють фолікули в місцях запалення.

Хламідійний кон´юнктивіт у новонароджених (паратрахома)
Спостерігається гнійне виділення з очей у новонародженої дитини
В мазках зафарбованих за Гімзе можливо побачити базофільні клітини.
Трахома (паратрахома)

Діагностика. Доволі складна. Фарбування виділень за Романовським малоінформативне.
Для чіткого діагнозу використовують метод ПЦР – полімеразної цепної реакції.

Хламідійний кон´юнктивіт у дорослих (паратрахома)
Лікування за Яковлевим.

Хламідійний кон´юнктивіт у новонароджених – анамнез – як правило хламідії у матері.
Лікування за Яковлевим.
Увага! Необхідне уважне ставлення до застосування антибіотику тетрацикліну через його високу алергенність! Спостерігати за станом очей!
В випадку наявності посилення почервоніння та
гіперемії очей відмінити тетрациклін і залишити
ерітроміцин!

Профілактика паратрахоми.
Своєчасне виявлення та лікування урогенітальних хламідійних захворювань у вагітних жінок.


УРОГЕНІТАЛЬНИЙ ХЛАМІДІОЗ
Патогенез та клініка жінок. Серозно-гнійні виділення з цервікального каналу, піхви, біль у нижній частині живота, тазові болі, дизурія, безпліддя.
Патогенез та клініка чоловіків. Серозно-гнійні виділення з уретри, ірадіаційні болі в паху, порушення еректильної функції.
Урогенітальний хламідіоз

Лікування (за Яковлевим)


3. Мікоплазми – збудники:
- пневмонії,
- гострих респіраторних захворювань,
- уретритів,
- ендокардитів.
МІКОПЛАЗМОЗ
-гостре інфекційне захворювання, обумовлене мікоплазмами.
Протікає переважно у вигляді ГРЗ і пневмоній, рідше уражаються інші органи.

Епідеміологія. Ворота інфекції - слизисті оболонки респіраторного або сечостатевого тракту (залежно від виду микоплазм), де виникає запальний процес.
Передача збудника відбувається повітряно-краплинним шляхом або при статевому контакті. У вагітних жінок може наступити внутрішньоутробне інфікування плоду.
Патогенез. Ураження органів дихання обумовлене мікоплазмою пневмонії.
M. hominis і Т-мікоплазми паразитують в сечостатевих органах.

Симптоми, течія.
Симптоми. Інкубаційний період коливається від 4 до 25 днів (частіше 7-14 днів). Інфекція протікає у вигляді гострого респіраторного захворювання, гострої пневмонії, абактеріального (негонококкового) уретриту, гінекологічних запальних захворювань. Для мікоплазмозного ГРЗ характерні ексудативний і рінофарінгіти.
Загальне самопочуття задовільне, температура субфебрильная.

Синдром Стівенса Джонсона під час мікоплазмозної пневмонії: стоматит, кон´юктивіт, вульвіт, уретрит, шкіряні поліморфні висипи.

Лабораторна діагностика
1. Проводиться за допомогою висівання дослідного матеріалу на живильні середовища і дослідження колоній за допомогою мікроскопії (тільки для уреаплазм).
Реакції РНГА (найчастіше).

Лікування. Застосовують препарати тетрациклінового ряду. Особливості застосування антибіотиків тетрациклінового ряду. Має велику кількість побічних ефектів, тому лікування тетрацикліновими препаратами системних захворювань повинно проводитись під постійним доглядом лікаря в умовах стаціонару.

Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz