Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Тема 23. ДНК - вмісні віруси (продовження).
1. Аденовіруси. Онкогенні серотипи аденовірусів.
2. ДНК вмісні гепаднавіруси. Загальна характеристика і класифікація. Вірус гепатиту В.



Аденовірусні захворювання

— гострі вірусні хвороби, що протікають з переважним ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів.
Етіологія.
Вивчення хвороб цієї групи почалося з 1953 року.
В даний час відомі 32 типу аденовірусів, виділених від людини і що розрізняються в антигенному відношенні. Спалахи захворювань частіше обумовлені типами 3, 4, 7, 14 і 21.
Тип 8 викликає епідемічний кератоконьюнктивіт.
Аденовіруси містять ДНК. Для всіх типів аденовірусів характерна наявність загального комплементзв'язуючого антигену.
Аденовіруси зберігаються до 2 тижнів при кімнатній температурі, але гинуть від дії ультрафіолетового опромінювання і хлору.
Джерелом інфекції є хворі з клінічно вираженими або стертими формами захворювання. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Проте не виключена можливість і аліментарного шляху передачі інфекції.
Захворюваність підвищується в холодну пору року. Частіше хворіють діти і військовослужбовці. Особливо висока захворюваність в знов сформованих колективах (у перші 2—3 місяця).
Патогенез.
Воротами інфекції є  переважно слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, рідше — кон'юнктиви. Аденовіруси розмножуються в слизовій оболонці з характерним поступовим, послідовним залученням в патологічний процес низхідних відділів дихального тракту. Репродукція аденовірусів може відбуватися в тканині кишечнику, лімфатичних вузлах.
Розмноження вірусу в лімфоїдній тканині супроводжується множинним збільшенням лімфатичних вузлів. Крім місцевих змін, аденовіруси надають загальну токсичну дію на організм у вигляді лихоманки і симптомів загальної інтоксикації.
Крім аденовірусів в генезі гострих пневмоній має значення приєднання вторинної бактерійної флори, чому сприяє пригноблення імунної системи.
Закладений ніс і нежить — ранні симптоми аденовірусного захворювання. Часто уражається глотка. Запальний процес рідко протікає у вигляді ізольованого фарингіту. Значно частіше розвивається рінофарінгіт або рінофарінготонзіліт.
Рідко виникають ознаки ларингіту, трахеїту і бронхіту.
Для раннього лабораторного підтвердження діагнозу використовується виявлення специфічного вірусного антигену в епітеліальних клітинах слизової оболонки носоглотки за допомогою імунофлюоресцентного методу. Для ретроспективної діагности застосовують серологічний метод (РСК з аденовірусним антигеном).
Лікування
Комплексна терапія цих хворих включає внутрішньом'язове введення 6 мл нормального імуноглобуліну, що містить специфічні антитіла проти аденовірусів, інша терапія -  симптоматична.  

Гепатит В (ГВ)

Гострий ГВ — це найбільш небезпечна нозоологична форма вірусного гепатиту летальність від якого складає 1-4%. Приблизно у 5—10% випадків відбувається хронізація інфекційного процесу з розвитком хронічного гепатиту В, а в подальшому — з формуванням цирозу і первинного раку печінки, які можуть стать безпосередньою причиною смерті.
Етіологія.
Вірус гепатиту В (ВГВ, HBV) містить ДНК, відноситься до сімейства гепаднавірусів. Він відрізняється високою стійкістю в зовнішньому середовищі, до дії різних хімічних і фізичних чинників. При кімнатній температурі зберігається протягом 3 міс, в холодильнику — 6 міс, у висушеній плазмі або в замороженому вигляді — роками. Інактивація збудника ГВ в 1-2% розчині хлораміну наступає лише через 2 години, а в 1,5% розчині формаліну — через 7 діб. При автоклавуванні він гине протягом 45 хв, а при стерилізації сухим жаром (160°С) — через 2 години.
Збудник ГВ — частинка Дейна, має діаметр 42-45 нм і складається із зовнішньої оболонки і серцевини (нуклеокапсід). Білок вірусної оболонки представлений поверхневим антигеном (HBsAg), що раніше іменувався «австралійським».
Останніми роками переконливе підтвердження одержало виявлення разом з звичайними («дикими») штамами вірусу, варіантів, мутантів. Першою була встановлена мутація в зоні pre-S/S геному ВГВ, що кодує синтез HBsAg. Як виявилось, вакцинація спровокувала утворення штаму, мутанта, що «тікає» від дії вакцини.
Друга група мутацій пов'язана з ділянкою Рrе-С генома ВГВ, що кодує HBeAg, що приводить до неможливості його експресії, хоча організм продукує анти-НВе. При цьому утворення HBcAg не порушується, а значить зберігається реплікація вірусу.
Вважають, що подібні варіанти HBV селекціонувалися в процесі природної еволюції, зокрема, в процесі лікування інтерфероном. Деякі дослідники вважають, що появу HBeAg-негативного ГВ приводить до частішої хронізації і резистентності до интерферонотерапії.
ГВ є однією з найпоширеніших інфекцій людини.
За даними ВООЗ, в світі більше 1/3 населення інфіковані ВГВ і щорічно від різних клінічних форм цієї інфекції вмирає понад 1 мільйон людей. До територій з низькою частотою виявлення HBV-інфекції відносяться Північна, Західна і Центральна Європа, Північна Америка; з середньою — Південна і Східна Європа, Південна і Центральна Америка; з високою — країни Азії і Африки.
Механізм зараження ГВ — парентеральний. Виділяють природні шляхи передачі ВГВ (від матері до дитини — вертикальний і перинатальний; при статевих контактах з інфікованою людиною — статевий; при інших контактах з інфікованою людиною — горизонтальний) і штучні (при порушенні цілісності шкірних покривів і слизових оболонок).
Діти, народжені від HBsAg-позитивних матерів, виявляються інфікованими у 10% випадків. Приблизно у 15% з них розвивається хронічний гепатит.
При виявленні у матері HBeAg вірогідність перінатального інфікування дитини зростає до 70-90%. При цьому майже 90% з числа цих перінатально інфікованих дітей згодом стають хворими хронічним ГВ.
Необхідно відзначити, що близько 95% випадків перінатальної передачі відбувається в час родів, і, приблизно, 5% новонароджених заражаються ВГВ ще в утробі матері.
Загальновизнана роль сексуальних контактів в розповсюдженні ГВ.
У 18% хворих гострим ГВ відбувається передача інфекції постійним статевим партнерам.
Набагато частіше інфікуються партнери хворих хронічним ГВ.
Патогенез ГВ має ряд принципових відмінностей. Парентеральний шлях передачі збудника забезпечує його гематогенне занесення в печінку. Вірусу не властива пряма ушкоджувальна дія на гепатоцити. Їх цитоліз здійснюється имуноопосередковано, головним чином за рахунок реакції із сторони клітинної ланки імунітету через цитотоксичні Т-лімфоцити.
Реакція з боку гуморальної ланки менш значуща в имунопатогенезі і полягає в продукції специфічних антитіл до антигенів ВГВ, їх скріплення з утворенням імунних комплексів і припиненні циркуляції в крові у вільному вигляді. Проте значущість гуморальної відповіді підвищується при розвитку аутоімунних процесів, які беруть участь в ґенезі хронічного гепатиту.
Інкубаційний період продовжується від 42 до 180 днів, в середньому 60-120 днів.
Початковий (переджовтяничний) період. Захворювання в 50—55% випадків починається з ознак змішаного варіанту переджовтяничного періоду звичайно без значного підвищення температури тіла. Симптоми інтоксикації і диспепсичні прояви виражені помірно. У 30—35% хворих спостерігається артралгічний варіант початкового періоду, особливістю якого є посилення болів в крупних суглобах ночами.
Іктеричність склер і шкіри, потемніння кольору сечі можуть бути першими клінічними проявами захворювання.
Початковий період хвороби триває 7—14 днів і більш, проте при зараженнях, пов'язаних з переливанням крові він може бути коротше.
Жовтяничний період звичайно продовжується 3—4 тижня і характеризується стійкістю клінічних проявів. Наголошуються більш виражена і тривала хворобливість, а іноді і досить різкі болі в правому підребер‘ї.
Зберігається слабкість, зниження апетиту доходить до анорексії.
Нерідкі нудота і навіть блювота. Часто (майже в 20% випадків) наголошується свербіння шкіри.
Печінка завжди збільшена, при пальпації гладка, з дещо ущільненою консистенцією.
Як правило, наголошується збільшення селезінки. Можуть бути позитивними жовчно-міхурні симптоми.
Гіпербілірубінемія — більш виражена і стійка, чим при ГА, особливо на 2—3-й тижню жовтяничного періоду.
Гостра печінкова недостатність.
Посилення дистрофічних і запальних змін в печінці можуть привести до її гострого або підгострого некрозу з гострою печінковою недостатністю, яка клінічно виражається синдромом гострої печінкової енцефалопатії (ОПЭ).
Сеча (ще до жовтяничного періоду) має бурий відтінок та після збовтування утворюється стійка висока піна.
Жовтяничний період характеризується появою жовтого відтінку шкіри (для порівняння сфотографована рука лікаря з нормальним кольором шкіри), склер ока, судин.
Лікування.
У випадках циклічної течії ГВ призначення противірусних засобів не показане.
Їх доцільно використовувати при затяжній течії. На сьогоднішній день в світі основним противірусним засобом для лікування ВГ є алъфа-інтерферон, зокрема, його рекомбинантні (інтрон А, роферон А реальдірон) і нативні (вэллферон, людський лейкоцитарний інтерферон) препарати. Більшість дослідників рекомендують призначати альфа-інтерферон по 3—5 млн. ME 3 разу на тиждень (можливо і через день) підшкірно або внутрішньом'язово протягом 1—3 міс. При такому способі терапії відсоток хронізації зменшується приблизно в 5 разів.
Також для етіотропного лікування можуть застосовуватися деякі хіміопрепарати що приймаються щодня впродовж 1-3 міс. До ним відносяться синтетичні нуклеозіди — фамцикловір (фамвір) — 750 мг/добу, ламівудін (епівір) — 150—300 мг/добу, зідовудін (ретровір, азідотімідін, тімозід) — 500—600 мг/добу, діданозін (відекс) — 300 мг/добу, зальцітабін (хівід) — 2,25 мг/добу, рібавірін 1000—1200 мг/добу; а також інгібітори протеази — саквінавір (інвіраза) по 600 міліграм 3 рази за добу), індінавір (кріксіван) по 800 міліграм 3 рази на добу.
Крім того, можуть бути рекомендовані індуктори інтерферону — неовір (циклоферон) по 250—500 міліграм внутрішньом'язово через день, аміксін по 125 міліграм після їжі перші два дні 2 рази за добу і далі через день;
Імуномодулятори.
Найважливіше місце в профілактиці ГВ належить проведенню вакцинації. Вакцинопрофілактика здійснюється відповідно до Наказу МЗ і МП РФ №226/79 від 03.06.96 «Про введення профілактичних щеплень проти гепатиту В» і Наказом МЗ РФ №375 від 18.12.97 «Про календар профілактичних щеплень». У нашій кр
Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz