Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Lostoff
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Лекція 16 б

Клас стьожкові
1. Свинячий або озброєний ціп’як (Taenia solium).
Етіологія.    Доросла форма ціп’яка паразитує в тонкому відділі кишечнику людини. Паразит білого кольору, довжина його тіла 2 – 3 м, може досягати 7 – 8 м. Форма тіла стьожкоподібна, сплющена в спинно-черевному напрямку. Головка має малий розмір – 1,2 – 3 мм. На бічних сторонах голівки симетрично розташовані 4 присоски, над присосками піднімається хоботок, оточений віночком гачків. За голівкою розташована шийка – нерозчленована частина тіла довжиною до 1 см. За шийкою йде стробіла, що складається з великої кількості члеників (до 900) – проглотид (рис. 14).
Статева система – гермафродитна, чоловічі та жіночі статеві органи є в кожнім членику. Чоловіча статева система складається з великої кількості округлих сім’яників, розкиданих по всьому членику, тонких сім’яних канальців, які з’єднуючись, утворюють сім’япровід, що впадає в копулятивний орган. До жіночих статевих органів відноситься яєчник, який розташований ближче до нижньої частини членика. Між частками яєчника лежить вертикально розташована матка, оотип і тільце Меліса. Між незрілими члениками відбувається копуляція і запліднення яєць в оотипі. Під час наповнення яйцями матка розгалужується. Членики, що містять розгалужену матку називають зрілими. Зрілі членики відриваються від стробіли по декілька штук і виводяться назовні. Зрілі членики, що містять матки, заповнені яйцями ще до виходу назовні вже мають розвинуті в яйцях онкосфери. Для подальшого розвитку онкосфери необхідно, щоб вона потрапила в організм проміжного живителя – свині. У шлунку свині оболонка яйця розчиняється, звільнена онкосфера активно проникає через стінку кишечнику в кровоносну чи лімфатичну систему і розноситься по всьому організму. Личинка, як правило, зупиняється в м’язах і проходить подальший розвиток, перетворюючись у фінозну стадію, названу цистицерком. Розвиток фіни відбувається протягом 2 – 4 місяців з моменту зараження свині.
Патогенез.    Статевозріла форма паразита викликає хворобу, яка називається теніоз. Проміжна форма викликає захворювання, яке називається цистицеркоз. Зараження людини остаточною формою відбувається при поїданні м’яса проміжних живителів - домашніх свиней, диких кабанів, ведмідя, верблюдів, кроликів та зайців, уражених цистицерками. Також проміжними живителями є собаки, кішки. Людина – єдиний дефінітивний (остаточний) живитель, що періодично з фекаліями виділяє зрілі членики. Окрім остаточної форми, людина хворіє і проміжною – цистицеркозом, заковтуючи яйця гельмінта або під час самозараження через потрапляння члеників остаточної форми зі дванадцятипалої кишки до шлунку.
В патогенезі важливу роль грає те, що нерідко ці гельмінти паразитують в одному організмі у великій кількості. Інвазії при захворюванні теніозом обумовлюють травматизацію слизової тонкого відділу кишечнику присосками та  гачками (рис. 15). Спостерігаються порушення стосовно апетиту (він стає або різко підвищений або зменшений, іноді ці стани можуть йти послідовно один за одним), інтоксикація внаслідок виділення паразитом токсинів, алергічні реакції. Симптоми, які найчастіше зустрічаються, це блідість шкіри, задуха, можливий розвиток непрохідності кишечнику.
При цистицеркозі центральної нервової системи можливі ураження великих півкуль головного мозку. Клінічно ці враження виявляються в таких симптомах: епілепсіях, неопластозах, психозах, менінгітах. Інвазія цистицерком ока характеризується поступовим зниженням гостроти зору в ураженому оці, аж до повної його втрати.
Лабораторна діагностика. Розпізнавання ґрунтується насамперед на установленні факту виходу члеників з анального отвору. Симптоми захворювання схожі на теніаринхоз. Відокремити цю хворобу від теніаринхозу можливе за рахунок відсутності виходу члеників з анального отвору. Під час захворювання на теніаринхоз членики активно виходять з випорожненнями з анального отвору. При теніозі цього не спостерігають.
Рис. Мікрофотографія ціп’яка свинячого (х100). 1 – гачки на головці, 2 – присоска на головці, 3 – початок стробіла (членики).
Імунітет. Відсутній.
Профілактика. Утримання від вживання сирого та напівсирого м’яса свиней.
    
2. Бичачий або неозброєний ціп’як (Taeniarhynchus saginatus).
Етіологія.    Довжина гельмінта 4 – 7 м. Тіло складається з головки із 4 присосками більше 1000 члеників (рис. 16). Гачків не має. Проміжний живитель велика рогата худоба. Остаточний – людина. Цикл розвитку нагадує відповідний цикл у свинячого цип’яка, але при бичачому – не можливе самозараження.
Проміжний живитель проковтує онкосферу. Онкосфери, потрапивши до кровотоку, розносяться по органах і тканинах проміжного живителя. В тканинах формуються фіни. Проміжна форма хвороби називається фіноз. Зараження остаточною формою відбувається під час вживання  фін з необробленим м’ясом великої рогатої худоби. Далі в людині відбувається розвиток теніарінхозу. Від моменту проковтування фіни, до моменту настання зрілості паразита, коли він уперше починає відокремлювати членики, проходить 3 місяці. Тривалість життя бичачого ціп’яка обчислюється десятками років
Мікрофотографія будови бичачого ціп’яка
А – зрілий членик, який має в своєму складі розгалужену матку з яйцями
Б – головка, яка має в своєму складі: 1 – присоски, .
Патогенез
Дивись свинячий ціп’як
Лабораторна діагностика. Гельмінтоовоскопія калу. Під час захворювання на теніаринхоз членики активно виходять з випорожненнями з анального отвору. При теніозі цього не спостерігають.
Імунітет. Відсутній.
Профілактика. Утримання від вживання сирого та напівсирого м’яса великої рогатої худоби.
    
3. Ехінокок (Echinococus granulosus)
Етіологія.    Статевозріла форма паразита, яка викликає хворобу під назвою ехінококоз, має невеликі розміри, завдовжки лише 3 – 5 мм. Складається з 3 – 4 члеників. Сколекс озброєний двома рядами гачків (34 – 38) і має 4 присоски. Остаточні живителі, які хворіють на статевозрілу форму хвороби, це вовк, собака, шакал, лисиця. Проміжні живителі – людина, велика та дрібна рогата худоба, свині та інші травоїдні тварини, що поїдають корм, заражений онкосферами. Остаточні живите лі заражаються при поїданні м’яса проміжних живителей, зараженого фінами (ехінококовими міхурами). Фіна може сягати розміру 20 -25 см.
Цикл розвитку. Остаточні живите лі разом з екскрементами виділяють у зовнішнє середовище останні членики ехінокока, що являють собою матку, наповнену яйцями. У зовнішньому середовищі членики ехінокока активно рухаються, розповзаються на відстань до 20 -30 см. При цьому яйця виходять зі ушкоджених члеників назовні. Окрім того, членикі можуть виходити з відхідникового отвору та розповсюджуватись по вовні собак. Проміжні живителі заражаються при проковтуванні яєць гельмінта. У травному тракті проміжного живителя з яйця ехінокока виходить онкосфера, що проникає у кровоносні судини і струмом крові заноситься у різні органи та системи організму (рис. 17). Там з онкосфери формується  пузирчаста стадія. Для досягнення інвазійної пузирчастої стадії
необхідно близько 5 місяців. Ріст пузиря може продовжуватись багато років. Остаточні живителі, заковтуючи міхури при поїданні ураженого м’яса можуть заражатись відразу десятками, сотнями та тисячами особинами ехінококу, оскільки пузирі мають велику кількість фін в середині своєї оболонки (рис. 18).
Патогенез. Ехінококові міхури завдають механічного, токсичного, алергічного впливу на живителя. Найчастіше уражається печінка та легені. Ехінококоз, окрім алергічних реакцій різного ступеня складності, механічного впливу, може ускладнюватись нагноєнням, проривом у черевну та плевральну порожнину, легені. При їх розриві виникає небезпека анафілактичного шоку й зараження зародковими елементами паразита. Ехінококоз очей може викликати часткову а іноді і повну втрату зору. При прориві пузиря у великий бронх, якщо через нього виділилися всі елементи кісти, настає самовилікування.
Імунітет     У тварин присутній до проміжних форм захворювання.
Лабораторна діагностика    Рентгенологічні обстеження порожнини тіла та імунологічні реакції (наприклад РСП – реакція сколекс-преципітації).
Профілактика. Дотримання правил особистої гігієни після контакту із собаками, великою і дрібною рогатою худобою.
    
4. Стьожак широкий  (Diphyllobothrium latum)
Етіологія.    Паразит – збудник дифілоботріозу людини та м’ясоїдних тварин. Стьожак широкий є самим крупним представником паразитичних червів взагалі і гельмінтів людини зокрема. Досягає довжини 7 -10 м, у рідкісних випадках досягає 20 м. Не має присосок. Прикріплюється до стінок кишечнику за допомогою присмоктувальних борозенок – ботрій. Життєвий цикл пов’язаний зі зміною двох проміжних живителів. Перший проміжний живитель - веслоногий рачок-циклоп, діаптомуси, другий – прісноводні риби, у тілі яких розвивається проміжна форма паразита (щука, форель, окунь, йорж та інш.). Відкладені стьожаком широким яйця викидаються із кишечнику назовні з фекаліями інвазованих людей чи тварин. Зародки, що знаходяться в яйцях, повинні дозрівати у зовнішньому середовищі, для чого їм потрібно потрапити в воду. Через 3 -5 тижнів з яйця виходить личинка – корацидій. Вона рухається за допомогою війок. Якщо корацидій проковтує рачок, циклоп або діаптомус, то личинка перетворюється у процеркоїд. Для подальшого розвитку необхідно, щоб рачка проковтнула риба. В рибі процеркоїд перетворюється у наступну форму – плероцеркоїд. Якщо уражену плероцеркоїдом рибу з’їсть інша риба, то плероцеркоїди залишаються живими і переходять до іншого нового живителя (в його органи та м’язи). Людина заражається, з’ївши необроблену термічно рибу, яка має плероцеркоїди. Також зараження може відбуватися при вживанні свіжопосоленої ікри (рис. 19).
Патогенез. При дифілоботріозі спостерігаються токсичні, алергічні прояви. Треба враховувати механічний вплив ботрій на стінки кишечнику. Стьожаки пошкоджують кишкову стінку своїми ботріями, якими вони затискають слизову оболонку. Найбільш вірогідні анемії. В основі патогенезу анемій лежить ендогенний авітаміноз – вітаміну В12. Це пов’язане з рядом факторів: абсорбцією гельмінтами з кишкового вмісту вітаміну В12, порушення їх біосинтезу внаслідок дисбактеріозу кишечника. В цілому клінічні явища часто можуть бути не виражені. Спостерігаються диспепсичні явища, головні болі, запаморочення, слабкість, блідість, невитривалість. При важкій формі дифілоботріозної анемії шкірні покриви бліді з жовтуватим відтінком, обличчя набрякає, іноді спостерігаються набряки на ногах. Живіт часто роздутий, кал рідкий, його багато. З боку секреції шлунка у більшості хворих спостерігається ахілія (зменшена кислотність шлункового соку). Температура звичайно субфебрильна. Рідко підвищується до 38 – 39 оС.
Лабораторна діагностика.    За рахунок гельмінтоовоскопії. Для дифілоботріозів, на відміну від цип’яків бичачого та свинячого, характерне виділення не окремих члеників, а обривків стробіли.
Профілактика.    Не вживати в їжу рибу, необроблену термічно або погано просолену. Плероцеркоїди лентеців гинуть при засолі щуки в міцному розчині солі через 2 – 7 днів. Заморожування щук вагою 0,5 – 2,5 кг при – 18  оС веде до загибелі личинок через 2 – 4 дні. В ікрі личинки гинуть при 3 % розчині солі через 2 доби, при 5 % - 6 годин, при 10 % - через 30 хвилин. У місцях, неблагополучних із діфилоботріозу, хутрових звірів не слід годувати  рибою в сирому вигляді.
 
5. Цип’як карликовий (Hymenolepis nana)
Етіологія.    Паразит використовує одного живителя і як проміжного і як остаточного (рис. 20). З фекаліями хворого на гіменолепідоз виділяються зрілі інвазовані яйця. Зараження відбувається при проковтуванні яєць збудника захворювання, що потрапили на руки. Після потрапляння яєць карликового цип’яка до кишечнику з них вилуплюються зародки, що проникають у ворсинки і розвиваються тут у цистицеркоїди. Після 6 – 8 днів личинки виходять у просвіт кишечнику, прикріплюються до його слизової оболонки своїми присосками і гачками і виростають у статевозрілих гельмінтів (рис. 21).
Патогенез. За рахунок ушкоджень стінок кишечнику гачками зрілих стробіл  спостерігаються некротичні зміни слизової оболонки, що може супроводжуватись кровотечами. Продукти обміну речовин гельмінтів викликають алергічні реакції, призводять то інтоксикації організму хазяїна. Хвороба є типово дитячою, тому особливу небезпеку створює паразитування цього гельмінту, яке призводить до затримки розвитку молодого організму.
Лабораторна діагностика. Гельмінтоовоскопія
Профілактика. Суворе дотримання санітарно-гігієнічних норм в дитячих закладах.
Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz