Официальный сайт клуба ПАРУСНИК - Лекция 16
Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Лекція 16. Звивисті мікроорганізми.


План.


1. Спірохети.
2. Трепонеми.


1. Спірохети.
Спірохети. Загальна характеристика родини спірохет.
Класифікація.

Лептоспіри.
Класифікація.
Збудники лептоспірозу.
Властивості. Серогрупи та серовари лептоспір.
Патогенність для людини і тварин.
Патогенез та імунітет.
Методи мікробіологічної діагностики.
Специфічна профілактика.

Лептоспіроз (синоніми: хвороба Васильева—Вейля, інфекційна жовтяниця, японська 7-денна лихоманка, водна лихоманка, собача лихоманка і ін. (leptospirosis)— гостра
інфекційна хвороба, що викликається різними серотипами лептоспир.

Вперше описана в 1886 році німцем         А. Вейлем.
В 1888 році Васильєв (учень Боткіна) надрукував повідомлення про спостереження хвороби у 17 хворих. Чітке описання хвороби дало змогу виділити хворобу в окремий вид і диференціювати її від хвороби Боткіна (вірусний гепатит)
Етіологія
Збудник відноситься до роду Leptospira, який включає тільки один вид Leptospira interrogate. Вид підрозділяється на два комплекси — паразитичний (Interrogans) і сапрофітний (Biflexa). У кожному комплексі за антигенними властивостями виділяються серотипи (серологічні варіанти), на цей час відомо близько 200 патогенних серотипов і близько 60 — сапрофітних.
Серотипи із загальними антигенами об'єднують в серологічні групи. Патогенні серотипи об'єднані в 23 серогрупи.
Епідеміологія.
Лептоспіроз вважається найбільш поширеним зоонозом в світі. Він зустрічається на всіх континентах, окрім Антарктиди, особливо широко поширений в тропічних країнах.
Джерелами інфекції є різні тварини (лісова миша, полівка, водяні щури, землерийки, щури, собаки, свині, велика рогата худоба і др.). Людина, хвора на лептоспіроз, джерелом інфекції не являється. Передача інфекції у тварин відбувається через воду і корм. Зараження людини найчастіше відбувається при контакті шкіри і слизистих оболонок з водою, забрудненою виділеннями тварин або м'ясом. Захворювання часто мають професійний характер.
Патогенез.
Воротами інфекції частіше є шкіра. Для проникнення лептоспір досить щонайменших порушень цілісності шкіри. У зв'язку з цим зараження наступає навіть при короткочасному контакті з водою, що містить лептоспіри. Збудник може проникати також через слизові оболонки органів травлення і кон'юнктиву очей. На місці воріт інфекції ніяких запальних змін («первинного афекту») при цьому не виникає. Подальше просування лептоспір відбувається по лімфатичних шляхах. Ні у лімфатичних судинах, ні в регіонарних лімфатичних вузлах запальних явищ також не розвивається. Бар'єрна роль лімфатичних вузлів виражена слабо. Лептоспіри легко їх долають і заносяться у різні органи і тканини (переважно в печінку, селезінку, легені, нирки центральну нервову систему), у яких відбувається розмноження і накопичення лептоспир. За часом це співпадає з інкубаційним періодом. Ця фаза патогенезу дорівнює тривалості інкубаційного періоду (від 4 до 14 днів). Лептоспіри, їх токсини і продукти обміну приводять до вираженої інтоксикації, яка особливо швидко наростає в перші 2—3 дні від початку хвороби. Лептоспіри володіють гемолізином, що приводить до руйнуванню (гемолізу) еритроцитів. Збудники і їх токсичні продукти володіють вираженою дією на судинну стінку і на згортаючу систему крові. Жовтяниця при лептоспірозі носить змішаний характер.
Симптоми
Хвороба починається гостро, серед повного здоров'я без яких-небудь передвісників (продромальних явищ). З'являється озноб, нерідко сильний температура тіла швидко досягає високих цифр (39—40°С). Хворі скаржаться на сильний головний біль, безсоння, відсутність апетиту, спрагу.
Симптоми
Дуже характерним ознакою є сильні болі в м'язах, особливо в литкових. У процес можуть залучатися м'язи стегна і поперекової області, пальпація їх дуже болісна. У частини хворих міалгія супроводжується різко вираженою гіперестезією шкіри (сильний пекучий біль). М'язові болі настільки сильні, що хворі насилу пересуваються або не можуть рухатися зовсім (при важких формах). При об'єктивному обстеженні можна виявити гіперемію і одутлість.
Лабораторна діагностика
Мазок лептоспір, зроблений з монокультури.
Найбільш інформативними є специфічні методи. Діагноз підтверджують виявленням збудника або наростання титру специфічних антитіл.
Лептоспіри в перші дні хвороби іноді можна виявити в крові з допомогою прямої мікроскопії в темному полі, з 7-8 дня можна мікроскопувати осад сечі.
Проте цей метод частіше дає негативні результати (особливо, якщо хворий вже одержував антибіотики); цей метод нерідко дає і помилкові результати, тому не знайшов широкого застосування. Кращі результати дає посів крові, сечі, ліквору. У якості середовища можна використовувати 5 мл води з додаванням 0,5 мл сироватки крові кролика. За відсутності середовища в кров, узяту для дослідження, слід додати антикоагулянт (краще за натрій оксалат) і тоді лептоспиры зберігаються близько 10 днів.
Можна використовувати зараження тварин (хом'яків, морських свинок). Найбільше поширення набули серологічні методи (РСК, реакція мікроаглютинації). Для дослідження беруть парні сироватки (перша до 5-7-го дня хвороби, друга — через 7-10 днів). Позитивними вважаються титри 1:10—1:20 і вище.
Одною з можливих ознак лептоспірозу є наповнення кон'юнктиви кров‘ю, крововиливи в кон'юнктиву.
Лікування.
Препарати групи пеніцилінів (Амоксіклав), тетрациклінів (Доксициклін).
Схема лікування за Яковлєвим.

2. Трепонеми.
Збудник - Трепонема (Тrероnета pallidum).

Етіологія. Сифіліс - інфекційне захворювання, що викликається блідою трепонемою, передається переважно статевим шляхом, здатне вражати всі органи і системи. 
Найчастіший (класичне) перебіг сифілісу обумовлений наявністю спіралевидної форми збудника, решта форм, ймовірно, підтримує тривалу латентну течію.
Збудник - бліда трепонема (Тгеропета pallidum), спіралевидної форми, завдовжки 4-14 мкм і в поперечнику 0,2-0,25 мкм, має 8-12 рівномірних завитків, може існувати в трьох формах - спіралевидної, цистної і в вигляді L-форми.
Епідеміологія. Джерело зараження - хвора людина. Умови зараження: наявність в матеріалі від хворого достатнього числа вірулентних блідих трепонем і порушення цілісності шкірно-слизового покриву. Основний шлях зараження - прямий контакт (звичайно статевий) з хворим. При природженому сифілісі зараження відбувається через судини плаценти. Бліді трепонеми, що проникли в організм, розповсюджуються по лімфатичній системі, активно розмножуються і потрапляють в різні органи і тканини, що викликає ті або інші прояви захворювання.
У хворих без лікарської допомоги придбаний сифіліс триває багато років.
У класичному перебігу хвороби виділяють 4 періоди:
інкубаційний,
первинний,
вторинний,
третинний.
Інкубаційний період триває від моменту зараження до появи першого клінічного симптому - твердого шанкру (в середньому - 20-40 днів). Іноді він скорочується до 10-15 днів при масивному інфікуванні, що супроводжується множинними або біполярними шанкрами, а також при суперінфекції. Часто спостерігають подовження інкубаційного періоду до 3-5 міс. при важких супутніх захворюваннях або після лікування малими дозами антибіотиків.
Первинний період продовжується від моменту появи твердого шанкру до виникнення генералізованих висипань (6-7 тижнів). Характеризується розвитком на місці впровадження блідих трепонем (частіше у області статевих органів) твердого шанкру (ulcus durum, первинна сифилома) і регіонарного лімфаденіту.
Вторинний період характеризується такою формою, що триває 3-4 роки. Має генералізований характер.
Можуть уражатися всі органи і системи, проте основні прояви представлені висипаннями на шкірі і слизових оболонках (вторинні сифіліди).
висипаннями на шкірі і слизових оболонках (вторинні сифіліди) крупний план.
При вторинному сифілісі можливо ураження внутрішніх органів, ЦНС, кісток, суглобів, органів зору, слуху і ін.  Ураження кісток відзначають у 5% хворих у вигляді дифузних періоститів, нічними болями в кістках;
 Найчастіше вражаються кістки черепа і великі берцові кістки  •
Ураження суглобів звичайно протікає по типу поліартричного сіновіту•
До найбільш важливих специфічних уражень внутрішніх органів вторинного періоду відносять сифілітичні гепатит (збільшення і хворобливість печінки, підвищення температури тіла, жовтяниця), гастрит, нефрозонефрит, міокардит • 
Характерною є поразка мозкових оболонок і судин.
Третинний період. Відмітні особливості третинного періоду - виникнення запальних інфільтратів у вигляді горбиків і гум, схильних до розпаду з подальшими обширними деструктивними змінами в уражених органах і тканинах; продуктивний характер запалення з формуванням інфекційної гранулеми; невелика кількість висипань (кількість горбиків обчислюється десятками, гум - одиницями);
Методи дослідження
 • При первинному періоді: виявлення блідих трепонем у відокремлюваному матеріалі з твердого шанкру.
 • Серологічні реакції
 • Реакція імунофлюоресценції: стає позитивною у більшості хворих сифілісом вже в первинному серонегативному періоді; результати оцінюють в плюсах (від • до ++++); позитивна у всіх періодах сифілісу (в т.ч. при пізніх формах) практично у всіх хворих.
 • ІФА (імуноферментний аналіз).
 • Реакція пасивної гемаглютинації.
Лікування антибіотики, чутливість бактерій до яких підтверджена бактеріологічним аналізом.
Лікування. Схеми за Яковлєвим.

3. Зворотній епідемічний тиф (TYPHUS
                  RECURRENS)

Історичні відомості.
Перше описання було зроблено Ратті у 1739 році.
В 1868 році хворобу віднесли до спірохетохів.
Етіологія. Збудником вошивого (європейського) поворотного тифу є спірохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Відомі інші поворотні лихоманки які передаються вошами (індійський, маньчжурський поворотні тифи, поворотний тиф США і ін.), які викликаються іншими видами боррелий (У. Berbera, В. Caiieri).
Збудник європейського поворотного тифу має 4—6 завитків, довжина спірохети 10—20 мкм, рухома, добре забарвлюється по Романовському—Гимзе, росте на живильних середовищах і на курячих ембріонах, що розвиваються, патогенна для мавп білих мишей і щурів.
Епідеміологія. Єдине джерело і резервуар інфекції — хвора людина. Переносниками служать платтяні воші, які можуть передавати інфекцію через 5 днів після зараження. Головні і лобкові воші великого епідеміологічного значення не мають.
Зараження вошей від хворих тифом відбувається тільки в гарячковий період захворювання.
У Росії в даний час поворотного тифу немає.
Патогенез.
Після проникнення в організм (шляхом попадання гемолімфи роздавлених інфікованих вошей на дрібні пошкодження шкіри) спірохети розмножуються в ендотелії судин і в клітинах ретикулоендотеліальної системи.
Поява великого числа спірохет в крові співпадає з настанням нападу захворювання. Тяжкість гарячкового стану і пошкоджень органів і тканин залежить від кількості циркулюючих спірохет,
Новий антигенний варіант утворюється спонтанно при генетичних мутаціях з частотою однієї особини на 103—105 спірохет і несе поверхневі протеїни, відмінні від таких, що викликали інфекцію або попередній рецидив. Спірохети нового антигенного варіанту розмножуються і приблизно через 7 днів кількість їх досягає рівня, достатнього для розвитку нового нападу. У результаті формується імунітет проти декількох рас спірохет і наступає клінічне одужання.
Симптоми.
Інкубаційний період продовжується від 5 до 15 днів (частіше близько 7 днів). У деяких хворих можуть спостерігатися продромальні явища: загальна розбитість, болі в суглобах, головний біль, адинамія, диспепсичні явища. Частіше напад захворювання починається гостро, звичайно в першу половину дня. З'являється озноб, що іноді приголомшливий, такий, що змінявся потім відчуттям жара, головна біль. Температура тіла вже в 1-й день хвороби досягає 39°С і вище. Максимальна температура тіла спостерігається на 2—3-й день хвороби. Хворі відзначають болі в м'язах, особливо нижніх кінцівок, різку слабкість, нудоту, нерідко з'являється блювота. Іноді виникають болі у області лівого підребер'я обумовлені збільшенням селезінки. Шкіра обличчя гиперемирована.
В кінці нападу з профузным потом температура тіла падає критично до субнормальних цифр. Іноді падіння температури тіла супроводжується колапсом (різке зниження жару, блідість шкіри, холодні кінцівки, втрата свідомості). З нормалізацією температури тіла стан хворого швидко поліпшується, хоча печінка і селезінка залишаються збільшеними. Через 6—8 днів напад може повторитися. При європейському поворотному тифі число нападів коливається від 2 до 5 (при відсутності антибіотикотерапії). Тривалість першого нападу 4—6 днів, подальших — 1—3 дні. Період апірексії триває звичайно 6—9 сдіб. Іноді в час нападу з'являється висип (розеольозна, петехіальна, коре- або скарлатиноподібна). Селезінка починає збільшуватися в перші дні захворювання, в ході хвороби розміри її швидко наростають, іноді край її опускається в малий таз. Різкі болі у області селезінки можуть бути обумовлені її інфарктами або периспленітом.
Лабораторний діагноз
Лабораторно діагноз підтверджується виявленням спірохет Обермейера в крові (забарвлення по Романовському—Гимзе).
Лікування. Препарати пеніциліну, левоміцетину (схема).



4. Кліщовий Лайм бореліоз
Хвороба Лайма вперше описана в 1975 р. як локальний спалах артритів в м. Лайм штат Коннектикут (США); розвивається після укусу іксодовых кліщів інфікованих боррелиями.
БЛ в нашій країні вперше була серологічно веріфікована в 1985 р., в
1991 р. включена в офіційний перелік нозологічних форм, наявних в Росії.
Етіологія. Спірохета Borrelia burgdorferi формою нагадує штопороподібно звиту спіраль що складається з осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма, її довжина від 11 до 25 мкм і ширина 0,18—0,25 мкм; розміри міняються в різних господарях і при культивуванні.
Епідеміологія. Враховуючи факти, в даний час під терміном «Хвороба Лайма» прийнято мати на увазі цілу групу етіологічно самостійних іксодовых кліщових бореліозів.
Сприйнятливість людини до борелій дуже висока, а можливо і абсолютна. Від хворого здоровій людині інфекція не передається. Для первинних заражень характерна весінньо-літня сезонність, обумовлена періодом активності кліщів (з квітня по жовтень). Зараження відбувається під час відвідин лісу, у ряді міст — у лісопарках усередині міської межі. По рівню захворюваності ця інфекція займає в нашій країні (йде мова про Росію) одне з перших місць серед всіх природно-осередкових зоонозів.
Патогенез. Інкубаційний період коливається від 1 до 20 днів (частіше 7—10), достовірність якого залежить від точності встановлення факту присмоктування кліща.
II стадію — диссеминации борелій в різні органи (характеризується широким спектром клінічних проявів, що виникають унаслідок відсіву спірохет в різні органи і тканини).
Пізній період (III стадія) визначається персистенцією інфекції в якому-небудь органі або тканині (на відміну від II стадії, виявляється переважно поразкою якого-небудь одного органу або системи).
На стадії дисемінації збудника, що відрізняється поліморфізмом клінічних проявів, все ж таки можна виявити превалюючу групу симптомів, які і визначають варіант клінічної течії: гарячковий, невритичний менінгеальний, кардіальний, змішаний.
Лікування. Препарати пеніцилінів, тетрациклінів. Призначають
тетрациклін по 0,5 г 4 рази на добу або доксіциклін (вібраміцин) — по 0,1 г 2 рази на добу, курс лікування 10 днів.
Дітям до 8 років призначають амоксіцилін (амоксіл
флемоксін) всередину 30-40 мг/(кг ваги/добу) в 3 прийоми або парентерально 50—100 мг/(кг/добу) у 4 ін'єкції.
В даний час найбільш ефективним препаратом для лікування хвороби Лайма є цефтриаксон (лонгацеф, роцефін), в добовій дозі 1—2 г.
Тривалість курсу 14—21 діб.

Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz