Тип Плоскі черви До типу плоских червів відносяться три класи: 1. Клас війкових червів (Turbellaria) 2. Клас сисуни (Trematoda) 3. Клас стьожкові (Cestoda) Клас сисуни. 1. Двоустка печінкова (Fasciola hepatica) Етіологія. Поширена в природі. Паразитує в жовчних ходах печінки головним чином сільськогосподарських тварин. Уражає людину порівняно рідко (в залежності від регіону). Хвороба, яку викликає печінкова двоустка називається фасціольоз. Знаходячись поза тілом хазяїна яйце печінкової двоустки повинне обов’язково потрапити у воду (рис. 1)
Рис. 1 Цикл розвитку двуустки печінкової Через певний проміжок часу (в залежності від температури) в яйці, що знаходиться у воді, формується зародок – мірацидій. Мірацидії виходять з яєць і завдяки наявності війкового покрову плавають у воді. Для подальшого розвитку мірацидій повинен потрапити до тіла проміжного живителя – молюска малого ставковика. Паразит активно впроваджується в тіло молюска, втрачає війковий покрив і перетворюється в наступну личинкову стадію – спороцисту. В спороцисті розвивається друге личинкове покоління, яке називається редіями. Редії залишають спороцисту, але залишаються в тілі того ж молюска (у його печінці). В порожнині тіла редії із зародкових клітин розвивається третє покоління личинок – церкарії. Церкарії залишають тіло молюска і деякий час вільно плавають у воді. Хвіст церкарію служить органом руху. Надалі церкарій осідає на поверхні рослин і оточується щільною оболонкою (інцистується). Ця форма розвитку називається адолескарія. Зараження людини відбувається тільки у випадку проковтування адолескаріїв. У кишечнику людини під дією шлункового соку оболонка розчиняється й звільнена молода двоустка проникає через жовчні ходи в печінку хазяїна. Паразит прикріплюється присосками до тканин печінки, росте, досягає статевої зрілості. Яйця паразита чи личинки (окрім адолескарія) для людини не є заразними. Знання циклу розвитку паразита дозволяє встановити можливі шляхи зараження фасціольозом. Патогенез. Фасциоли мігрують до печінки та жовчного міхура двома шляхами. Перший – гематогенний, через судини воротньої вени та через чрево. Під час міграції вони пошкоджують тканини. Іноді вони закупорюють жовчні шляхи, унеможливлюють вихід жовчних кислот. Також фасциоли сенсибілізують організм, чим викликають появу алергічних реакцій. Хвороба характеризується двома основними стадіями. Перша стадія – міграційна. Симптоми цієї стадії найбільш виразні – підвищення температури, різкі болі в області черевної порожнини, кропивниця, задуха, утруднення дихання, збільшення лівої долі печінки. Друга стадія характеризується зниженням температури до нормальної, явища гострого періоду зникають та хвороба переходить у хронічну фазу. На перший план виходять диспепсичні явища. Можливі напади, які мають вигляд типової жовчнокам’яної хвороби. Необхідно рахувати те, що фасциоли можуть локалізуватись не тільки в печінці та жовчних ходах, але й в легенях, очах, під шкірою. Імунітет. Не відомий, але скоріше відсутній Лабораторна діагностика. За допомогою гельмінтоовоскопії. Профілактика. Санітарно – епідеміологічні засоби боротьби з розповсюдженням хвороби повинні складатися з: ветеринарний контроль за тваринами та контролювання рівня розмноження молюсків (ставковика малого).
2. Котячий або сибірський сисун, або котяча двоустка (Opisthorchis felineus) Етіологія. Опісторх або котячий сисун викликає хворобу Віноградова або опісторхоз. Дорослі паразити паразитують у печінці, жовчному міхурі людини, кішки, собаки, лисиці, свині. Хвороба широко поширена в деяких районах у європейській частині колишнього Радянського Союзу (Сибір та Дальній Схід). Розміри тіла – 8-19 мм у довжину, 1-3 мм у ширину. Паразит жовтуватого кольору, майже прозорий, за винятком середньої частини тіла, де лежить матка. Цикл розвитку паразита має дві проміжні стадії. Перша проміжна стадія проходить в тілі прісноводного молюска (бітінія - Bithynia leachi). Друга – в тілі риб (плотва, язь, та інш.). Яйце, що виходить разом з фекальними масами остаточного живителя, містить сформований зародок – мірацидій. Подальший розвиток можливий лише тоді, коли мірацидій буде проковтнутий прісноводним молюском. В організмі молюска з яйця виходить мірацидій, перетворюється послідовно у спороцисту, редію, церкарій. Останній залишає тіло молюска і за допомогою хвоста плаває у воді. Для подальшого розвитку церкарій проникає у тіло риби, впроваджуючись через її шкіру. В тілі риби церкарій інцистується і перетворюється у метацеркарій. Людина, поїдаючи уражену метацеркаріями рибу, заражається котячою двоусткою (рис.2.).
Рис. 2 Схема будови котячого сисуна. В кишечнику людини молодий паразит досягає статевої зрілості через 3-4 тижня. Повний цикл розвитку котячої двоустки складає 4 -4,5 місяця. Патогенез. Скупчення паразитів заважають току желчі та секрету підшлункової залози. Хворі скаржуться на болі у епігастрії та правому підребер’ї. Спостерігаються головні болі, іноді запаморочення, диспепсичні явища. Печінка збільшена та ущільнена. Температура субфебрильна або нормальна. Лабораторна діагностика. Гельмінтоовоскопія. Під час гострої фази (коли паразит ще не виділяє яйця) діагностують за допомогою імунологічних реакцій. Імунітет. Відсутній Профілактика. Не слід годувати собак, котів та інших плотоядних тварин сирою, копченою, в’яленою рибою. Небезпеку складає риба з таких річок: Волга, Іртиш, Об. Особиста профілактика складається з контролю за рибною продукцією, яка використовується в їжу. Личинки опісторха гинуть після термічної обробки м’яса риби тривалістю 20 хвилин. Посол необхідно використовувати «теплий» протягом 14 діб, при цьому витрачання солі повинно бути не нижче ніж 27-29 кг на 1 ц риби при концентрації солі в готовому продукті не нижче 14 %.
3. Парагонім або легенева двоустка або легеневий сисун (Paragonimus westermani). Етіологія. Дефінітивний хазяїн – людина а також свійські та дикі плотоядні. Проміжні живителі – молюски рода Melania, додаткові – краби рода Potamon. Яйця з остаточного живителя виходять з мокротою або через кишечник. Розвиток яєць відбувається в воді і триває від 3 до 6 тижнів. Після того, як з яєць вилуплюються мірацидії, які відразу проваджуються до молюска, наступає інша стадія розвитку - стадія спороцисти. Зі спороцисти утворюються редії, в яких розвиваються церкарії. Церкарії мають розвинутий апарат проникнення у тіло крабів. Після попадання до м’язів краба церкарії інцистуються. Зараження людини відбувається через вживання сирих або недостатньо термічно оброблених крабів , уражених цистами. Хвороба, яку викликає парагонім (рис. 13) називається парагонімоз. Патогенез. Навколо паразита в організмі людини формується циста – шар фіброзної тканини. Розрізняють чотири типи парагонімозного ураження: безгнійний, гнійний, туберкулоподібний, виразковий. Парагонімоз легенів характеризується такими стадіями: 1.стадія інфільтрації. Триває 1 – 2 місяця після зараження. Клінічно характеризується лихоманкою, кашлем та мокротинням без домішків крові та яєць парагоніма. 2.стадія формування цист. Лихоманка, кашель з кро’ю. 3.стадія фіброзу. Клінічні прояви зникають. Рентгенологічним методом виявляють ізольовані фіброзні зони. 4.стадія кальцифікації. Клінічних проявів немає. Діагностика – за допомогою рентгенологічних обстежень. Імунітет. Відсутній Лабораторна діагностика. Виявлення яєць парагоніма в мокротинні, фекаліях. Перші три місяця, коли паразит не досяг статевої зрілості яйця не находять. В таких випадках використовують імунологічні реакції. Профілактика. Утримання від вживання сирих крабів в іжу.
Клас стьожкові 1. Свинячий або озброєний ціп’як (Taenia solium). Етіологія. Доросла форма ціп’яка паразитує в тонкому відділі кишечнику людини. Паразит білого кольору, довжина його тіла 2 – 3 м, може досягати 7 – 8 м. Форма тіла стьожкоподібна, сплющена в спинно-черевному напрямку. Головка має малий розмір – 1,2 – 3 мм. На бічних сторонах голівки симетрично розташовані 4 присоски, над присосками піднімається хоботок, оточений віночком гачків. За голівкою розташована шийка – нерозчленована частина тіла довжиною до 1 см. За шийкою йде стробіла, що складається з великої кількості члеників (до 900) – проглотид (рис. 3).
Рис. 3 Мікрофотографія ціп’яка свинячого (х100). гачки на головці, присоска на головці, початок стробіла (членики).
Статева система – гермафродитна, чоловічі та жіночі статеві органи є в кожнім членику. Чоловіча статева система складається з великої кількості округлих сім’яників, розкиданих по всьому членику, тонких сім’яних канальців, які з’єднуючись, утворюють сім’япровід, що впадає в копулятивний орган. До жіночих статевих органів відноситься яєчник, який розташований ближче до нижньої частини членика. Між частками яєчника лежить вертикально розташована матка, оотип і тільце Меліса. Між незрілими члениками відбувається копуляція і запліднення яєць в оотипі. Під час наповнення яйцями матка розгалужується. Членики, що містять розгалужену матку називають зрілими. Зрілі членики відриваються від стробіли по декілька штук і виводяться назовні. Зрілі членики, що містять матки, заповнені яйцями ще до виходу назовні вже мають розвинуті в яйцях онкосфери. Для подальшого розвитку онкосфери необхідно, щоб вона потрапила в організм проміжного живителя – свині. У шлунку свині оболонка яйця розчиняється, звільнена онкосфера активно проникає через стінку кишечнику в кровоносну чи лімфатичну систему і розноситься по всьому організму. Личинка, як правило, зупиняється в м’язах і проходить подальший розвиток, перетворюючись у фінозну стадію, названу цистицерком. Розвиток фіни відбувається протягом 2 – 4 місяців з моменту зараження свині. Патогенез. Статевозріла форма паразита викликає хворобу, яка називається теніоз. Проміжна форма викликає захворювання, яке називається цистицеркоз. Зараження людини остаточною формою відбувається при поїданні м’яса проміжних живителів - домашніх свиней, диких кабанів, ведмідя, верблюдів, кроликів та зайців, уражених цистицерками. Також проміжними живителями є собаки, кішки. Людина – єдиний дефінітивний (остаточний) живитель, що періодично з фекаліями виділяє зрілі членики. Окрім остаточної форми, людина хворіє і проміжною – цистицеркозом, заковтуючи яйця гельмінта або під час самозараження через потрапляння члеників остаточної форми зі дванадцятипалої кишки до шлунку. В патогенезі важливу роль грає те, що нерідко ці гельмінти паразитують в одному організмі у великій кількості. Інвазії при захворюванні теніозом обумовлюють травматизацію слизової тонкого відділу кишечнику присосками та гачками. Спостерігаються порушення стосовно апетиту (він стає або різко підвищений або зменшений, іноді ці стани можуть йти послідовно один за одним), інтоксикація внаслідок виділення паразитом токсинів, алергічні реакції. Симптоми, які найчастіше зустрічаються, це блідість шкіри, задуха, можливий розвиток непрохідності кишечнику. При цистицеркозі центральної нервової системи можливі ураження великих півкуль головного мозку. Клінічно ці враження виявляються в таких симптомах: епілепсіях, неопластозах, психозах, менінгітах. Інвазія цистицерком ока характеризується поступовим зниженням гостроти зору в ураженому оці, аж до повної його втрати. Лабораторна діагностика. Розпізнавання ґрунтується насамперед на установленні факту виходу члеників з анального отвору. Симптоми захворювання схожі на теніаринхоз. Відокремити цю хворобу від теніаринхозу можливе за рахунок відсутності виходу члеників з анального отвору. Під час захворювання на теніаринхоз членики активно виходять з випорожненнями з анального отвору. При теніозі цього не спостерігають. Імунітет. Відсутній. Профілактика. Утримання від вживання сирого та напівсирого м’яса свиней. 2. Бичачий або неозброєний ціп’як (Taeniarhynchus saginatus). Етіологія. Довжина гельмінта 4 – 7 м. Тіло складається з головки із 4 присосками більше 1000 члеників. Гачків не має. Проміжний живитель велика рогата худоба. Остаточний – людина. Цикл розвитку нагадує відповідний цикл у свинячого цип’яка, але при бичачому – не можливе самозараження. Проміжний живитель проковтує онкосферу. Онкосфери, потрапивши до кровотоку, розносяться по органах і тканинах проміжного живителя. В тканинах формуються фіни. Проміжна форма хвороби називається фіноз. Зараження остаточною формою відбувається під час вживання фін з необробленим м’ясом великої рогатої худоби. Далі в людині відбувається розвиток теніарінхозу. Від моменту проковтування фіни, до моменту настання зрілості паразита, коли він уперше починає відокремлювати членики, проходить 3 місяці. Тривалість життя бичачого ціп’яка обчислюється десятками років Патогенез. Дивись свинячий ціп’як Лабораторна діагностика. Гельмінтоовоскопія калу. Під час захворювання на теніаринхоз членики активно виходять з випорожненнями з анального отвору. При теніозі цього не спостерігають. Імунітет. Відсутній. Профілактика. Утримання від вживання сирого та напівсирого м’яса великої рогатої худоби.
3. Ехінокок (Echinococus granulosus) Етіологія. Статевозріла форма паразита, яка викликає хворобу під назвою ехінококоз, має невеликі розміри, завдовжки лише 3 – 5 мм. Складається з 3 – 4 члеників. Сколекс озброєний двома рядами гачків (34 – 38) і має 4 присоски. Остаточні живителі, які хворіють на статевозрілу форму хвороби, це вовк, собака, шакал, лисиця. Проміжні живителі – людина, велика та дрібна рогата худоба, свині та інші травоїдні тварини, що поїдають корм, заражений онкосферами. Остаточні живите лі заражаються при поїданні м’яса проміжних живителей, зараженого фінами (ехінококовими міхурами). Фіна може сягати розміру 20 -25 см. Цикл розвитку. Остаточні живите лі разом з екскрементами виділяють у зовнішнє середовище останні членики ехінокока, що являють собою матку, наповнену яйцями. У зовнішньому середовищі членики ехінокока активно рухаються, розповзаються на відстань до 20 -30 см. При цьому яйця виходять зі ушкоджених члеників назовні. Окрім того, членикі можуть виходити з відхідникового отвору та розповсюджуватись по вовні собак. Проміжні живителі заражаються при проковтуванні яєць гельмінта. У травному тракті проміжного живителя з яйця ехінокока виходить онкосфера, що проникає у кровоносні судини і струмом крові заноситься у різні органи та системи організму. Там з онкосфери формується пузирчаста стадія. Для досягнення інвазійної пузирчастої стадії необхідно близько 5 місяців. Ріст пузиря може продовжуватись багато років. Остаточні живителі, заковтуючи міхури при поїданні ураженого м’яса можуть заражатись відразу десятками, сотнями та тисячами особинами ехінококу, оскільки пузирі мають велику кількість фін в середині своєї оболонки. Патогенез. Ехінококові міхури завдають механічного, токсичного, алергічного впливу на живителя. Найчастіше уражається печінка та легені. Ехінококоз, окрім алергічних реакцій різного ступеня складності, механічного впливу, може ускладнюватись нагноєнням, проривом у черевну та плевральну порожнину, легені. При їх розриві виникає небезпека анафілактичного шоку й зараження зародковими елементами паразита. Ехінококоз очей може викликати часткову а іноді і повну втрату зору. При прориві пузиря у великий бронх, якщо через нього виділилися всі елементи кісти, настає самовилікування. Імунітет У тварин присутній до проміжних форм захворювання. Лабораторна діагностика Рентгенологічні обстеження порожнини тіла та імунологічні реакції (наприклад РСП – реакція сколекс-преципітації). Профілактика. Дотримання правил особистої гігієни після контакту із собаками, великою і дрібною рогатою худобою.
4. Стьожак широкий (Diphyllobothrium latum) Етіологія. Паразит – збудник дифілоботріозу людини та м’ясоїдних тварин. Стьожак широкий є самим крупним представником паразитичних червів взагалі і гельмінтів людини зокрема. Досягає довжини 7 -10 м, у рідкісних випадках досягає 20 м. Не має присосок. Прикріплюється до стінок кишечнику за допомогою присмоктувальних борозенок – ботрій. Життєвий цикл пов’язаний зі зміною двох проміжних живителів. Перший проміжний живитель - веслоногий рачок-циклоп, діаптомуси, другий – прісноводні риби, у тілі яких розвивається проміжна форма паразита (щука, форель, окунь, йорж та інш.). Відкладені стьожаком широким яйця викидаються із кишечнику назовні з фекаліями інвазованих людей чи тварин. Зародки, що знаходяться в яйцях, повинні дозрівати у зовнішньому середовищі, для чого їм потрібно потрапити в воду. Через 3 -5 тижнів з яйця виходить личинка – корацидій. Вона рухається за допомогою війок. Якщо корацидій проковтує рачок, циклоп або діаптомус, то личинка перетворюється у процеркоїд. Для подальшого розвитку необхідно, щоб рачка проковтнула риба. В рибі процеркоїд перетворюється у наступну форму – плероцеркоїд. Якщо уражену плероцеркоїдом рибу з’їсть інша риба, то плероцеркоїди залишаються живими і переходять до іншого нового живителя (в його органи та м’язи). Людина заражається, з’ївши необроблену термічно рибу, яка має плероцеркоїди. Також зараження може відбуватися при вживанні свіжопосоленої ікри. Патогенез. При дифілоботріозі спостерігаються токсичні, алергічні прояви. Треба враховувати механічний вплив ботрій на стінки кишечнику. Стьожаки пошкоджують кишкову стінку своїми ботріями, якими вони затискають слизову оболонку. Найбільш вірогідні анемії. В основі патогенезу анемій лежить ендогенний авітаміноз – вітаміну В12. Це пов’язане з рядом факторів: абсорбцією гельмінтами з кишкового вмісту вітаміну В12, порушення їх біосинтезу внаслідок дисбактеріозу кишечника. В цілому клінічні явища часто можуть бути не виражені. Спостерігаються диспепсичні явища, головні болі, запаморочення, слабкість, блідість, невитривалість. При важкій формі дифілоботріозної анемії шкірні покриви бліді з жовтуватим відтінком, обличчя набрякає, іноді спостерігаються набряки на ногах. Живіт часто роздутий, кал рідкий, його багато. З боку секреції шлунка у більшості хворих спостерігається ахілія (зменшена кислотність шлункового соку). Температура звичайно субфебрильна. Рідко підвищується до 38 – 39 оС. Лабораторна діагностика. За рахунок гельмінтоовоскопії. Для дифілоботріозів, на відміну від цип’яків бичачого та свинячого, характерне виділення не окремих члеників, а обривків стробіли. Профілактика. Не вживати в їжу рибу, необроблену термічно або погано просолену. Плероцеркоїди лентеців гинуть при засолі щуки в міцному розчині солі через 2 – 7 днів. Заморожування щук вагою 0,5 – 2,5 кг при – 18 оС веде до загибелі личинок через 2 – 4 дні. В ікрі личинки гинуть при 3 % розчині солі через 2 доби, при 5 % - 6 годин, при 10 % - через 30 хвилин. У місцях, неблагополучних із діфилоботріозу, хутрових звірів не слід годувати рибою в сирому вигляді.
5. Цип’як карликовий (Hymenolepis nana) Етіологія. Паразит використовує одного живителя і як проміжного і як остаточного. З фекаліями хворого на гіменолепідоз виділяються зрілі інвазовані яйця. Зараження відбувається при проковтуванні яєць збудника захворювання, що потрапили на руки. Після потрапляння яєць карликового цип’яка до кишечнику з них вилуплюються зародки, що проникають у ворсинки і розвиваються тут у цистицеркоїди. Після 6 – 8 днів личинки виходять у просвіт кишечнику, прикріплюються до його слизової оболонки своїми присосками і гачками і виростають у статевозрілих гельмінтів. Патогенез. За рахунок ушкоджень стінок кишечнику гачками зрілих стробіл спостерігаються некротичні зміни слизової оболонки, що може супроводжуватись кровотечами. Продукти обміну речовин гельмінтів викликають алергічні реакції, призводять то інтоксикації організму хазяїна. Хвороба є типово дитячою, тому особливу небезпеку створює паразитування цього гельмінту, яке призводить до затримки розвитку молодого організму. Лабораторна діагностика. Гельмінтоовоскопія Профілактика. Суворе дотримання санітарно-гігієнічних норм в дитячих закладах.
