Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Лекція 15.
Тема: Одноклітинні – збудники захворювань (протозоозів людини).

Медична протозоологія вивчає паразитів людини з типу найпростіших (Protozoa), на сьогодні їх відомо понад 10000 видів. Це організми, тіло яких складається з однієї клітини. Вона здатна до живлення, руху, захисту, адаптації. За несприятливих умов такі організми утворюють цисти – нерухомі форми, вкриті щільною оболонкою. ці паразити здатні утворювати цисти, можуть переноситися вітром, водою, тваринами. Активні форми пересуваються за допомогою органел руху – війок, джгутиків, псевдоніжок.
Найпростіші розмножуються за рахунок поділу або статевим шляхом (копуляції чи кон’югації).
Хвороби, які викликають паразитичні найпростіші називаються протозойними.
Класифікація найпростіших, що мають медичне значення: саркодові, жгутикові, інфузорії, споровики.
Клас саркодові (Sarcodina) – характеризуються непостійною формою тіла, рухаються за допомогою псевдоніжок, широко поширені в прісних водоймах, морях, ґрунті – як редуценти. В людині локалізуються в основному в травній системі (ротова амеба, кишкова амеба, дизентерійна амеба)
Ротова амеба (Entamoeba ginglinalis) – коменсал, мешкає на яснах і в зубному нальоті, розмір – 6-30 мкм.
Кишкова амеба (Entamoeba coli) – коменсал, мешкає у товстій кишці. Розмір тіла 20-40 мкм. Харчується бактеріями та грибами. Утворює цисти, що містять 8 ядер і мають розміри 18 мкм.
Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica) викликає хворобу, яка називається амебіаз. Розповсюджена в зонах з теплим та вологим кліматом
Етіологія хвороби. Стадії розвитку дизентерійної амеби:
1. Дрібна вегетативна форма – для організму хазяїна непатогенна, оскільки є коменсалом.
2. Велика вегетативна форма (рис. 3, 4)– є патогенною і викликає амебіаз. Проникає в підслизову оболонку кишечника, живиться еритроцитами, лейкоцитами, викликаючи виразки стінки кишечника. При відсутності лікування може переходити в
3. Тканинну форму та розповсюджуватись по всьому організму. В таких випадках вона викликає абсцеси.
4. Циста.
Патогенез хвороби. Людина заражається амебіазом, вживаючи заражену воду, овочі, фрукти які переносять цисти амеб. У товстій кишці з цист утворюються дрібні вегетативні форми. Якщо умови існування не сприятливі до розвитку амеб, то вони через деякий час інцистуються і виходять з випорожненнями. Під час переохолодження або неправильного харчування дрібні вегетативні форми переходять у великі вегетативні форми, викликаючи захворювання. Летальність складає 3-5 %.
Симптоми захворювання. Гострі болі в області товстого відділу кишечника. Часто незначне підвищення температури. Проноси з кров’ю в вигляді малинового желе.
Лабораторна діагностика. Діагноз встановлюють на основі мазку з калу, знайденням в ньому великих вегетативних форм з поглиненими еритроцитами, а також знайденням ядерних цист.
Профілактика. Особиста гігієна в харчуванні.  Розробляються вакцини проти амебіазу.
Клас Джгутикові (Flagellata). Представники: лейшманія, трихомонада, лямблія.
1.Лейшманія  (Leishmania tropica) – збудник шкіряного лейшманіозу.
2. Лейшманія (Leishmania donovani) – збудник вісцерального лейшманіозу.
Безджгутикові форми мають овальну форму, розміри 3-5 мкм. Джгутикові розміром до 25 мкм.
Етіологія. Зараження відбувається при укусах москітів. Джгутикові форми утворюються із без джгутикових в організмі москітів, які є переносниками лейшманії. Хвороба зустрічається в країнах з тропічним та субтропічним кліматом. Це трансмісівна хвороба, природним резервуаром якої є гризуни, шакали, лисиці, собаки.
Патогенез. Шкіряний лейшманіоз характеризується утворенням довго незагоюючих виразок на місці укуса москіта. Через декілька місяців виразки загоюються і на їх місці залишаються рубці. Вісцеральний лейшманіоз (внутрішніх органів) – це загальне захворювання з тяжкими наслідками. Спостерігаються зміни функції печінки, порушення кровоутворювальних органів, розвиток анемії.
Симптоми захворювання. При вісцеральному лейшманіозі симптоми гострі. Підвищення температури, збільшення печінки, лімфатичних судин, алопеція.
Лабораторна діагностика.    Мікроскопіювання виділень із шкіряних виразок, крові, пункт ату кісткового мозку або лімфатичних вузлів і знайдення безджгутикових форм.
Імунітет. Постінфекційний імунітет стійкий декілька років.
Профілактика. Боротьба за москітами.
3. Лямблія (Lamblia intestinalis) (мал. 5). Розмір тіла – 10-18 мкм. Має 2 ядра, 4 пари джгутиків.
Етіологія. Мешкають в тонкій кишці, інколи проникають у шлунок і жовчний міхур. В товстій кишці утворюють цисти довжиною 10-14 мкм. Зараження відбувається цистами з водою і їжею. В навколишньому середовищі існують до 30 діб.
Патогенез. Уражається кишечник (тоща кишка, дванадцятипала кишка). Характерні диспепсичні явища, можливий холецистит, гепатит, стан підвищеної чутливості до алергенів (токсинів), , які виділяють лямблії. Хворіють переважно діти.
Імунітет. Постінфекційний імунітет відсутній.
Лабораторна діагностика. В свіжих випорожненнях та матеріалі, отриманом під час дуодентального зондування знаходять рухливі вегетативні форми. В фекаліях знаходять цисти. Проводять фарбування та мікроскопію знайдених організмів.
Профілактика. Як при кишкових інфекціях.
3. Трихомонада кишкова (Trihomonas hominis).
Розміри тіла 8-20 мкм, має 5 джгутиків спереду. Мешкає в товстій кишці. Патогенна дія не встановлена. Цист не утворює, зараження відбувається з водою, їжею, через немиті руки.
4. Трихомонада піхвова (Trihomonas vaginalis) (рис. 6)
Етіологія.    Паразитує в піхві жинок та в сечовивідному каналі чоловіків. Викликає захворювання трихоманоз. Розміри набагато більші ніж у кишкової тріхомонади, складають 4-30 мкм. Тіло – грушевідне, має чотири джгутики, споровий стержень – акростиль. Цист не утворює, розвивається без зміни хазяїв. Зараження відбувається лише при статевих контактах та іноді через засоби особистої гігієни.
Патогенез. При гостром протіканні хвороби спостерігаються виділення , свербіння в області зовнішніх статевих органів. Спостерігаються характерні серозно-гнійні виділення. Запалення у жінок проходить в області сечовивідного канала, піхви та канала шийкі матки. Дуже рідко трихомонада проникає у саму матку. У чоловіків уражаються сечовивідний канал, передміхурова залоза, крайня плоть.
Імунітет. Відсутній.
Лабораторна діагностика. Виявлення живих, рухомих трихомонад у мазку з виділень із статевих шляхів людини.
Профілактика. Упорядкування статевих контактів та особиста гігієна.
Клас Споровики (Sporozoa)    
1. Малярійні плазмодії. Вивчають 4 види збудників малярії:
 А. Збудник триденної малярії (Plasmodium vivax)
Б. Збудник чотириденної малярії (Plasmodium malariae)
В. Збудник тропічної малярії (Plasmodium falciparum)
Г. Збудник овале-малярії (Plasmodium ovale)
Етіологія. Збудники малярії мають двох хазяїв – людину та малярійного комара роду Anopheles. Шлях зараження людини – укус комара. Комар зі слинею заносить до крові людини спорозоїтів (рис. 7) – проміжних форм розвитку малярійного плазмодія. З плином крові спорозоїти розповсюджуються по організму і проникають у клітини печінки. З цього часу починається передеритроцитарна частина циклу. В клітинах печінки паразити ростуть, переходять у стадію шизонта і розмножуються шизогонією (нестатеве розмноження). Кожний паразит розпадається на 1000 маленьких одноядерних мерозоїтів. Клітини печінки при цьому руйнуються і мерозоїти потрапляють у кров. У крові вони проникають у еритроцити і з цього моменту починається еритроцитарна частина розвитку (еритроцитарна шизогонія). Кожен мерозоїт розпадається на 8-24 маленьких мерозоїтів. Еритроцит руйнується і паразити потрапляють у кров знову.
Рисунок 7. Схема життєвого циклу малярійного плазмодія. 1 – комар (самка) зі слиною заносить до крові людини спорозоїтів, 2 – в печінці людини спорозоїти перетворюються на шизонти, 3 – шизонт розпадається на 1000 одноядерних мерозоїтів, які після руйнування клітин печінки потрапляють у кров’яне русло, 4 – мерозоїти розмножуються нестатевим шляхом у еритроцитах крові людини (еритроцитарна шизогонія), 5 – комар (самка) кусає хвору на малярію людину за заносить до себе мерозоїтів, 6 – формування мамонта (статевоі клітини), 7 - формування у шлунку комара ооцисти (заплідненої статевої клітини), 8 – розрив ооцисти з виходом з неї до 10 тис. спорозоїтів.
З появою еритроцитарної шизогонії розвиток Plasmodium falciparum та Plasmodium malariae зупиняється. Але, у Plasmodium vivax та Plasmodium ovale частина паразитів залишається у печінці, викликаючи віддалені рецидиви. Наступна стадія розвитку паразитів, які попередньо проходять ще одну стадію розвитку і перетворюються у гамонти (статеві клітини), відбувається у шлунку комара. Після укуса людини паразит з кров’ю потрапляє до шлунку комара і там стає зрілим гамонтом (зрілою статевою клітиною). Після копуляції гамонта утворюється рухлива зигота, яка проникає у стінку шлунку комара.
Там вона росте, багаторазово поділяється, перетворюється в ооцисту (рис.8 А, Б). В кожній ооцисті утворюється до 10 тис. спорозоїтів (рис. 8 В), які з часом виходять з ооцисти. Таким чином, основним хазяїном малярійного плазмодія є комар, а людина – проміжним.
Патогенез. Тривалість інкубаційного періоду при триденної малярії коливається від 10 діб до 11 місяців, при чотириденної від 21 до 42 діб, при тропічній – від 9 до 16 діб. Тканьова шизогонія відповідає інкубаційному періоду хвороби, тому вона при будь-якій форм малярії клінічно не проявляється. Клінічні прояви хвороби зумовлені еритроцитарною шизогонією. Періодичність нападів зумовлена також проходженням еритроцитарної шизогонії. При всіх формах малярії, окрім овале-малярії, тривалість нападу складає 48 годин, при овале-малярії – 72 години.
Малярійний напад – це типова реакція сенсибілізованого організму на дію пірог енних білків, які звільнюються під час руйнування інвазованих еритроцитів.Під час нападів відбувається викід біологічно активних речовин, стимулюючих проникність судин. Стінка судини стає порозною, рідка частина крові виходить у тканини, викликає набряк. Згущення крові сприяє розвитку тромбозів. Гемоліз еритроцитів призводить до появі анемій (рис. 9). Спостерігається порушення роботи печінки, нирок. Уся низка неспецифічних патологічних реакцій особо гостро проявляється під час тропічної малярії, що нерідко призводить до загибелі хворого. Малярійний напад починається з сильного озноба і проходить зі зміною фаз: озноб, жар, потовиділення. Шкіра бліда, холодна. Озноб триває від 10-15 хвилин до 2-3 годин і супроводжуєься дуже швидким підвищенням температури тіла до 39 – 40 оС. Посилюється головний біль, з’являється сухість у роті. Після цього висока температура змінюється  критично низькою, з’являється профузне потовиділення. Характерні часи появи нападу під час триденної та чотириденної малярії це ранкові та часи першої половини доби, під час овале-малярії –  виключно ввечері.
Рисунок 9: Мікрофотографія еритроцитів людини, уражених малярійним плазмодієм (1) (збільшення х 1700 ).
    Імунітет. Специфічну імунопрофілактику не проводять. Перехворілі люди хворіють повторно. Лікування проводять за допомогою хіміотерапії.
    Лабораторна діагностика. Серологічні реакції, мікроскопія мазків крові. Кров для досліджень беруть як під час нападу так і після першого нападу хвороби.
    Профілактика. Боротьба за переносниками захворювання – малярійними комарами.    
    2. Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
    Етіологія.    Статеве розмноження відбувається в організмі хижаків сімейства котячих. В епітелії тонкої кишки з одних ендозоїдів утворюються макрогамети, з інших – мікро гамети. Після копуляції утворюються ооцисти. Вони виділяються з випорожненнями у навколишнє середовище, але не живуть там довго. Людина заражається ооцистами від собак (проміжних хазяїв), кішок (дефінітивних хазяїв), вівець (проміжних хазяїв). При хронічній формі хвороби в організмі можуть утворюватись цисти (рис. 10) (не плутати з ооцистами), які представляють собою скупчення токсоплазм. Кішка може заразитися токсоплазмозом після з’їдання щурів або інших гризунів, які є носіями хвороби. При цьому кішка заражається через з’їдання цист паразита. Ці скупчення можуть існувати в організмі хворого декілька років. Хворі на токсоплазмоз тварини можуть виділяти цисти з мокротинням, випорожненням, молоком. Хвора людина не впливає суттєво на епідеміологічну ситуацію в якості переносника хвороби від людини до іншої людини
Рисунок 10. Циста складена з багатьох токсоплазм, має розміри до 100 мкм, вкрита оболонкою.
    Патогенез. Токсоплазмоз буває придбаним та вродженим. Вродженим токсоплазмозом хворі люди заражаються через плаценту матері. Протікання хвороби може бути гострим, підгострим, хронічним та безсимптомним. Характерними ознаками вродженого токсоплазмозу є враження головного мозку, враження органів зору, цироз печінки, нефрити, гепатит, висока температура. При безсимптомном протіканні у матері відбувається зараження плоду. Це призводить до токсоплазмозних абортів та мертвонародженню. Токсоплазми розмножуються в тканинах паренхіматозних органів, центральної нервової системи, очей та полових органів. Розмноження токсоплазм супроводжується некрозами та запальними процесами. Паразити виділяють токсини, які є дуже небезпечними для клітин організму хворого.
    Токсоплазмоз у дорослих має такі прояви: висипання на шкірі, які покривають майже все тіло.
    У кішок інкубаційний період триває 6 – 9 діб. Після цього періоду підвищується температура тіла до 40 - 41 оС. Апетит відсутній, нерідкі проноси.
    Імунітет.    Специфічні антитіла зберігаються у людини декілька років. Доведено, що при наявності антитіл повторний розвиток токсоплазм в організмі не відбувається.

Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz