Официальный сайт клуба ПАРУСНИК - Лекция 21
Главная | Форум | Мой профиль | Регистрация | Выход | Вход Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS
Кот Бублик
Меню сайта
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Пользователи посетившие наш сайт:
Форма входа
Погода
Опрос посетителей
Чего не хватает на сайте
Всего ответов: 67
Тема 21. Найпростіші – збудники інфекцій слизових оболонок і іншої локалізації.
 

 Амеби, лямблії, токсоплазми, трихомонади, балантідії.

Цикли розвитку. Патогенез та імунітет. Мікробіологічна діагностика. Антимікробні препарати. Профілактика.
•    Класифікація:
•    Тип найпростіші:
        1. Клас саркодові
            Представники: дизентерийна амеба  
        2. Клас джгутикові
            Представники: лямблія, трипаносома, трихомонади;
        3.  Клас споровики
            Представники: малярійні плазмодії, токсоплазма, бабезії, піроплазми;
        4.  Клас інфузорії
            Представники: балантідії
•    Клас саркодові
•    Дизентерійна амеба – у кишечнику людини ця амеба має декілька форм: велика вегетативна форма, тканинна форма, просвітня форма. Лише велика вегетативна форма локалізується на слизової оболонці товстого відділу кишечнику

•    Дизентерійна амеба – у кишечнику людини ця амеба має декілька форм: на малюнку зображено як велика вегетативна форма, локалізується на слизової оболонці товстого відділу кишечнику
Схема циклу розвитку дизентерійної амеби.
1 – потрапляння до товстого
відділу кишечнику цист амеби.
2 – оболонка проковтнутої цисти розчиняється і
з неї виходять 4 нові маленьких амеби
(мала вегетативна форма),
3 – перетворення малої вегетативної форми
на велику вегетативну форму та в окремих
випадках на тканинну форму,
4 – за умов несприятливих до розвитку
амеб вони перетворюються у цисту.
•    Цисти дизентерійної амеби виявляють часто у безсимптомних носіів, які є фактично резервуаром інфекції.
•    Хвороба антропонозна.
•    Джерело інфекції - цистоносій або хворий на хронічну форму в період ремісії. Пацієнти з гострою формою або хворі хронічним амебіазом в період рецидиву виділяють в зовнішнє середовище нестійкі вегетативні форми збудника, що не представляють епідемічної небезпеки.
•    Передача інфекції – фекально-оральним шляхом, частіше через воду.
•    Носійство просвітніх форм і цист Entamoeba histolytica- поширений природний феномен, що реєструється повсюдно і що формує рівень інвазованості населення (за даними різних країн - 5-40%). Механізм зараження - фекально-оральний. Шляхи передачі - харчовий, водний, контактний. Найбільш високу захворюваність амебіазом реєструють в зонах тропічного і субтропічного клімату. Ендемічні регіони в Росії - південь Примор'я і райони Закавказзі.
•    Імунітет не стійкий.
•    Вегетативну форму можливо виділити тільки у клінічно хворих на амебіаз.
•    В випорожненнях (рідких з домішками крові виявляють вегетативні форми амеб).
•    • Інкубаційний період - від 1-2 тижнів до декількох місяців.
•     • Кишковий амебіаз •
•    Синдром коліту: поступово наростаючі болі в животі і частий рідкий стілець із значною домішкою слизу і крові (малинове желе) •
•    Синдром інтоксикації: лихоманка субфебрильного, рідше фебрильного характеру; астеновегетативні прояви у вигляді зниження працездатності, слабкості, тахікардії, артеріальної гіпотензії • Гострі явища кишкового амебіазу регресують протягом 4-6 тижнів, проте мимовільне одужання і санація організму від збудника рідкісні •
•    В більшості випадків після ремісії через декілька тижнів або місяців без лікування реєструють рецидив клінічної симптоматики.
•    Позакишковий амебиаз • Амебний абсцес печінки • Амебна пневмонія протікає із запальними змінами в легенях і розвивається в результаті гематогенною дисемінації збудника з осередків ураження в товстій кишці або печінці; має тривалу течію і за відсутності специфічного лікування можливо формування абсцесу легені • Амебний менінгоенцефаліт (амебний абсцес головного мозку) протікає з симптомами вираженої інтоксикації, осередковими неврологічними розладами; характерний утворення множинних абсцесів переважно в лівій півкулі головного мозку.
•     • Шкірний амебіаз. Малохворобливі виразки з підритими нерівними краями і неприємним запахом; виразки формуються на шкірі промежини, статевих органів, у області свищів і післяопераційних ран.
Абсцес печінки, викликаний амебою прорвався у плевральну порожнину тіла через діафрагму
•    Проводять дослідження нативних мазків, забарвлених розчином Люголя по Хайдерхайну.
•    Виявлення в калових масах просвітніх, прецистних форм і цист не підтверджує діагноз амебіазу, а свідчить про інвазованість обстежуваного •
•    Культивування амеб на штучних живильних середовищах •
•    Методи зараження лабораторних тварин.
•    Серологічні методи

•    Клас джгутикові
•    Лямблія                           

Цикл розвитку: прямий
Потрапляє до шлунку в вигляді цист. Розвиток та розмноження відбувається у тонкому  відділі кишечнику. Уражає кишечник та  печінку. Строки життя 30 діб. Лямбліоз широко розповсюджений серед дітей. Лямблії людини не ідентичні лямбліям тварин – ураження людей лямбліями тварин неможливо.
•    Збудник — Lamblia intestinalis (Giardia Lamblia). Існує у вигляді вегетативної і цистної форм. Вегетативна форма грушовидна, розміри тіла: у довжину 10-25 мкм, завширшки — 8—12 мкм. Живлення здійснюється ендоосмотично, тільки розчиненими харчовими речовинами. У забарвлених препаратах на світлому фоні виразно видно два симетрично розташованих овальних ядра (нагадуючи особу з двома великими очима) . Має чотири пари симетрично розташованих джгутиків.
Цисти лямблій овальної форми розмірами 10—14 мкм в довжину і 6—10 мкм в ширину. Вегетативні форми, паразитуючі в тонкій кишці, спускаючись в товсту утворюють цисти, які виділяються з калом в зовнішнє середовище. Незрілі цисти двоядерні, зрілі — чотириядерні. Оболонка цисти виразно виражена і переважно відстає від протоплазми, що є характерною відмінністю від цист інших кишкових найпростіших.
•    Джерелом інфекції є тільки людина, інвазована лямбліями. Паразитуючі на гризунах (миші, щури) лямблії для людини не патогенні.
•    Передача інфекції здійснюється фекально-оральним шляхом. Цисти лямблій виділяються з випорожненнями і можуть тривало зберігатися в зовнішній середовищу. У вологому калі вони зберігаються до 3 тижнів, а у воді — до 2 мсяців, вони стійкі до хлору (при концентрації 1 мг/л цисти гинуть лише через 72 годин). Заковтування з водою від декількох до 10 цист вже приводить до розвитку інвазії у людини.
•    Більшість епідемічних спалахів лямбліозу носять водний характер. Передача може здійснюватися і через харчові продукти, на яких цисти лямблій зберігають життєздатність від 6 годин до 2 діб. Можлива і передача від людини до людині. Цей шлях інфікування особливо широко поширений в дитячих дошкільних установах, де інвазованість лямбліями значно вище, ніж серед дорослих.
Патогенез.
•    У організмі господаря вони розмножуються у величезних кількостях (на 1 см2  слизової оболонки кишки може знаходитися до 1 млн. лямблій і більш). Інвазовані лямбліями особи можуть виділяти з випорожненнями до 18 млрд цист в перебіг доби. Лямблії є строгими паразитами, вони не можуть харчуватися оформленими харчовими частинками. Вегетативні форми можуть існувати тільки на поверхні слизистої оболонки верхнього відділу тонкої кишки, механічно блокують слизову оболонку тонкої кишки, порушуючи пристінкове травлення, ушкоджують рухову активність тонкої кишки. Може спостерігатися посилене розмноження бактерій і дріжджових клітин. Це може приводити до порушення функцій жовчовивідних шляхів і підшлункової залози.
•    Клінічні прояви лямбліозу багато в чому обумовлені погіршенням всмоктування особливо жирів і вуглеводів. Знижується активність ферментів (лактази ентеропептидази і ін.),  знижується абсорбція вітаміну B12,  порушується С-вітамінний обмін. Це указує, що речовини, що продукуються лямбліями прямо або побічно ушкоджують структуру мікроворсинок тонкої кишки.
•    Лямблій не можуть існувати в жовчовивідних шляхах (жовч їх вбиває). У зв'язку з цим лямблій не можуть бути причиною важких порушень печінки холецистохолангітів (обумовлена ними рефлекторна дискінезія жовчовивідних шляхів сприяє лише нашаруванню вторинної бактерійної інфекції), уражень нервової системи. Часто зустрічаються поєднання носійства лямблій з якими-небудь захворюваннями. При поєднанні з шигелами лямблій обумовлюють триваліші розлади кишечнику, порушення імуногенезу і сприяють переходу дизентерії в хронічні форми. У більшої частини інвазованих лямбліоз протікає латентно. Імунітет після перенесеного лямбліозу не дуже напружений і не тривалий.
•    У більшої частини інвазованих лямбліоз протікає без яких-небудь клінічних проявів (латентна форма); клінічно виражені захворювання протікають у вигляді гострої і хронічної форм.
•    Інкубаційний період продовжується до 1 до 3 тижнів. Захворювання починається гостро, у хворого з'являється рідкий водянистий стіл без домішок слизу і крові. Стіл неприємного запаху, на поверхні спливають домішці жиру. З'являються болі в епігастральній області.
•    Утворюється велика кількість газу, що роздуває кишечник, спостерігається відрижка азом з сірчановодневим запахом. Спостерігається зниження апетиту, нудота, може бути блювота, у деяких хворих трохи підвищується температура тіла.
•    Гостра стадія лямбліозу продовжується 5-7 днів. У окремих хворих лямбліоз може затягнутися на місяці і супроводжуватися порушенням живлення, зниженням маси тіла. У більшої частини прояву хвороби зникають мимоволі протягом 1—4 тижнів. Хвороба може переходити в хронічну форму, що протікає в виді рецидивів, періодично з'являється здуття живота, можуть бути болі в епігастральній області, іноді наголошується розріджений стілець. Хронічні форми лямбліозу спостерігаються переважно у дітей дошкільного віку.
•    У клінічній симптоматиці грає роль і нестерпність молочного цукру.
•    Ускладнень лямбліоз не дає.
•    Імунітет після перенесеної інфекції відсутній

•    Клас споровики
•    Токсоплазма
•    Хвороба
– токсоплазмоз

•    Захворювання поширене повсюдно, збудник виділений практично від всіх ссавців і багатьох птахів.
•    Зараження людини відбувається аліментарним шляхом при проникненні ооцист або тканинних цист (при вживанні сирих або напівсирих м'ясопродуктів, а частіше з немитими овочами і фруктами), рідше через шкіру (при обробленні туш, роботах з лабораторним матеріалом) і трансплацентарно від матері плоду (1:2 700 нормальних родів). Ризик захворювання токсоплазмозом збільшується з віком. Інфікованість населення різних країн - 4-68%.
•    Після проникнення в організм токсоплазми потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, де викликають їх гіперплазію, запально-гранулематозний процес.
•    У гострій стадії провідна ознака - збільшення лімфатичних вузлів.
•    Особливо у великій кількості токсоплазм виявляють в головному мозку (що часто спричинює порушення в роботі органів відчуттів) і м'язах. Запальні і дегенеративні зміни в тканинах пов'язані як з безпосередньою дією паразитів на клітини, так і з продуктами життєдіяльності.
•    У вогнищах некрозу можуть відкладатися солі кальцію, викликаючи утворення кальцифікатів. Цисти зберігаються в організмі роками і десятиліттями.
•    Внутрішньоутробне інфікування при гематогенному зараженні плоду приводить до різних патологій залежно від термінів вагітності і масивності інвазії. Найбільш важка патологія розвивається при інфікуванні в період органогенезу в I триместр вагітності. При виникненні важкого генералізованого процесу можливі загибель плоду, мимовільний викидень, мертвонародження або народження дитини з клінікою хронічного природженого токсоплазмозу.
•    У разі інфікування в пізні терміни вагітності у дитини незабаром після народження розвиваються симптоми гострого токсоплазмозу з ураженням внутрішніх органів.
•    Інкубаційний період - в середньому 3-14 днів. Залежно від способу зараження розрізняють придбаний і природжений токсоплазмози.
•     • Придбаний токсоплазмоз •  Гострий придбаний токсоплазмоз. Після продромального періоду (від декількох днів до декількох тижнів), під час якого відзначають нездужання, слабкість, м'язові болі, температура тіла підвищується до 38 і вище, частіше вона субфебрильна.
•    Характерний симптом - збільшення лімфатичних вузлів шийної, підщелепної, потиличної і. пахвової областей, вузли м'якої консистенції, не спаяні з навколишньою тканиною, безболісні при пальпації. Можливі поява розеольозно-папульозного висипу, збільшення печінки і селезінки, міокардит і пневмонії, а також важкі патології ЦНС у вигляді енцефаліту, менінгоенцефаліту.•
•    Хронічний придбаний токсоплазмоз протікає без симптомів.
•    Природжений токсоплазмоз  •
•    Гострий природжений токсоплазмоз. Розвиваються симптоми інтоксикації, підвищення температури тіла, збільшення печінки і селезінки, жовтяниця, пневмонія, міокардит, можливий геморагічний синдром  •
•    Подгострий природжений токсоплазмоз: відзначають симптоми менінгоенцефаліту •
•    Хронічний природжений токсоплазмоз. Характерні важча течія, різні дефекти розвитку, виражені зміни з боку ЦНС з кальцифікатами головного мозку, визначуваними рентгенологічний.
•    Гідроцефалія – проявляється у новонароджених або відразу після народження, або через декілька місяців
В місцях некротичних перетворень тканин головного мозку видні кальцифікати.
•    Методи дослідження •
•    Мікроскопія збудника. Матеріали для дослідження: кров, пунктати лімфатичних вузлів, залишки плодових оболонок, трупний і біопсія матеріали. Мазки і зрізи офарблюють по Романовському-Гимза або Райту. Виявлення Toxoplasma gondii в тканинах мозку здійснюють електронною мікроскопією або різними імунофлюоресцентними методами •
•    Експериментальне зараження тварин (кров осіб, підозрілих на наявність токсоплазм, вводять білим мишам).
•    Препарати вибору
•     • При гострому токсоплазмозі у новонароджених, вагітних (після 16 тижнів вагітності), при імунодефіцитних станах •
•    Поєднання сульфадіазіну (сульфазін) 2-6 г/доба (дітям 100-200 мг/кг/доба) з піріметаміном (хлорідін) 200 міліграм в перший день захворювання, потім 25-50 мг/доба протягом 3-4 тижнів (дітям 2 мг/кг протягом 3 днів, потім 1 мг/кг/доба до 25 мг/доба протягом 4 тижнів). Для профілактики гематотоксичної дії хлорідіну призначають лейковорін (кальцію фолінат) по 10 мг/доба (дітям по 5 міліграм через день) з подальшою підтримуючою терапією тими ж ліками в нижчій дозі протягом декількох місяців.
•    
•    Препарати вибору
•     • При гострому токсоплазмозі у новонароджених, вагітних (після 16 тижнів вагітності), при імунодефіцитних станах •
•    Поєднання сульфадіазіну (сульфазін) 2-6 г/доба (дітям 100-200 мг/кг/доба) з піріметаміном (хлорідін) 200 міліграм в перший день захворювання, потім 25-50 мг/доба протягом 3-4 тижнів (дітям 2 мг/кг протягом 3 днів, потім 1 мг/кг/доба до 25 мг/доба протягом 4 тижнів). Для профілактики гематотоксичної дії хлорідіну призначають лейковорін (кальцію фолінат) по 10 мг/доба (дітям по 5 міліграм через день) з подальшою підтримуючою терапією тими ж ліками в нижчій дозі протягом декількох місяців.
При природженому токсоплазмозе • Поєднання сульфадіазіну 100 мг/кг щодня з піріметаміном 1 мг/кг кожні 2 дні і лейковоріном 5 міліграм кожні 2 дні. Лікування продовжують до 1 року.
•    Альтернативні препарати при вагітності • Спіраміцин 3 г/доба протягом 3 тижнів, потім 2 тижні, потім повторні 5-тижневі цикли • Кліндаміцин 900-1200 міліграм 3 р/день в/в в поєднанні з піріметаміном або без нього - при токсоплазмозі ЦНС •
•    Глюкокортикоїди (преднізолон 1-2 мг/кг/доба) в поєднанні з етіотропною терапією - при токсоплазмозі ЦНС •
•    Азітроміцин, кларітроміцин.
•    Протипоказання • Піріметамін - I триместр вагітності
•    Гіперчутливість до піріметаміну або до сульфадіазіну (ВИЛ-позитивні пацієнти чутливі до сульфаніламидних препаратів).

Трихомоніаз
Тріхомоніаз - інфекційне захворювання, що передається переважно статевим шляхом, що клінічно виявляється ураженням різних відділів сечостатевої системи; збудник - Trichomonas vaginalis.

•    Урогенітальні трихомонади бувають трьох форм: грушовидної, амебовидної і такої форми що брунькується.
•    Виявляють тільки у людини. Малостійкі в зовнішньому середовищі  
•    Шлях зараження - статевий, зараження побутовим шляхом відбувається рідко, вертикальний.
•    Чинники ризику: безладне статеве життя Несприятливі соціально-економічні чинники, рідке використання бар'єрних методів контрацепції.
•    Частота в різних країнах складає від 2 до 40% населення. Відсоток урогенітального трихомониаза серед інших захворювань, що передаються статевим шляхом, складає 65-80%.
•    Переважаюча стать - жіноча. Переважаючий вік - 16-35 років.
•    Збудник, потрапляючи на слизову оболонку сечостатевих органів, проникає в субепітеліальну сполучну тканину (по міжклітинних просторах), викликаючи запальну реакцію.
•    Часто (у 75% випадків) асоціюється з хламідіями, гонококами, мікоплазмами, грибами роду Candida і іншими збудниками захворювань, що передаються статевим шляхом.
•     Останніми роками частіше спостерігають торпідні форми трихомониазу, що обумовлено пригнобленням імунного статусу організму, різним ступенем вірулентності збудника, асоціацією з іншими мікроорганізмами.
•    Інкубаційний період - 3-28 днів.
•    У жінок - гострий або підгострий вагініт, уретрит і, можливо, цистит.
•    Виділення із статевих шляхів рясні, зеленувато-жовті, піняві, з неприємним запахом із-за наявності анаеробних мікроорганізмів.
•    Характерні свербіння, паління, дизурія.•
•    Вагінальні дослідження: ексудат накопичується в задньому зведенні піхви. Стінки піхви гіперемовані, мають характерний суничний вигляд • Запальні зміни слизової оболонки піхви і шийки матки. Для важких форм характерні множинні точкові крововиливу і ерозії слизової оболонки.
•    В даний час рідко спостерігають типові для трихомоніазу гранулематозне запалення і розпушування епітелію шийки матки.
•    Часто захворювання протікає безсимптомно.
•    Захворювання часто поєднується з гонореєю (у хворих гонореєю в 90% випадків виявляють і трихоманоз).
•     Чоловіки - уретрит, простатит, рідко епідидиміт • Часто – без симптомів.  Незначні піняві або гнійні виділення з сечовипускального каналу, дизурія  •
•    Хронізация процесу майже в 100% випадків приводить до розвитку хронічного простатиту.
•    Мікроскопія (темнопольна, фазовоконтрастна або світлова) матеріалу зі статевих шляхів дозволяє виявити збудник приблизно в 50-60% випадків тільки в гострій формі. Застосовують нативний і забарвлений метиленовим синім або по Романовському-Гимза препарат. При невеликому збільшенні видно рухомі трихомонади і биття їх джгутиків. При великому збільшенні видно крупні грушовидні мікроорганізми; часто знаходять велику кількість лейкоцитів •
•    Прямий імунофлюоресцентний тест дозволяє виявити збудник в 70-90% випадків •
•    Посів матеріалу на спеціальні середовища дозволяє діагностувати трихомоноз в 99% випадків, але для отримання результатів необхідно 4-7 днів.
Лікування.
•    Метронідазол 2 г одноразово, по 250 міліграм 3 р/добу або по 500 міліграм 2 р/добу протягом 7 днів (жінкам), 500мг 2 р/добу протягом 7 днів (чоловікам)
•    Тіберал по 500 міліграм 2 р/добу протягом 5 днів • Тинідазол  - 2 г одноразово  по 0,5 г через кожні 15 хв. протягом години •
•    Тержінан по одній пігулці внутрішньопіхвово на ніч. Перед введенням пігулку необхідно потримати у воді 20-30 сек. Курс - 6-20 днів
•    Альтернативні препарати  •
•    Клотрімазол по 100 міліграм у вигляді вагинальних пігулок 1 р/добу протягом 14 днів  • Спринцювання 0,9% розчином NaCl або слабкими розчинами оцетової кислоти.

Часы
Научно-образовательный раздел
Новости КЛУБА




















Архив новостей КЛУБА

Мы в YouTube
Поиск
Друзья сайта
http://biology-travel.at.ua/
SEO sprint - Всё для максимальной раскрутки!
Червона книга України


продвижение сайта бесплатно продвижение сайтов
Приют для животных в Харькове
Copyright Клуб "Парусник". Design by Aid. © 2007 - 2017
Хостинг от uCoz